坏死性Q波与等位性Q波.pptVIP

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坏死性Q波与等位性Q波

坏死性Q波与等位性Q波 ; 主要内容:;一、坏死性Q波与等位性Q波定义;二、发生机制;三、产生条件;Q 波区: 怀疑心肌梗死的患者, 在某个胸前 导联的q 波未达标, 加做上、下一肋间或左、右轻度偏移, 均可记录到q 波的区域称为Q 波区, 这可以鉴别肺气肿( 肺气肿在下一肋间描记QS 波可转变为rS波或q 波消失) 或左前分支阻滞引起的QS 波或q波。;进展性Q 波: 同一位病人在相同体位条件下(胸前导联安放的位置应该做标记, 每次固定在同一位置描记) , 24h 内Q 波出现进行性增宽或加深; 或者排除了间歇性室内阻滞和预激等因素在原先无Q波的导联出现了q 波。;新消失的间隔q 波: Ⅰ、aVL、V5 和V6 导 联q波消失或减小。 QRS 波群改变: V4~V6 导联QRS 波群R 波起始部位有切迹、顿挫, 出现大于0.5mV 的负向波, 提示小面积心梗;①V1~V4 导联R 波递增不良, 或R 波逆向递增RV1RV2、RV2RV3 、RV3RV4、RV4RV5; ②相邻2个导联的R 波振幅相差大于50%, 如RV31 /2RV4;; ③同一个导联的R 波在不同次的心电图记录中呈进行性的降低或丢失; ④V1、V2 导联R 波增大( 正后壁心梗的镜面像) ; ⑤RⅢ0.25mV , RaVF0.25mV 伴QⅡ存在; 或RⅡ0.25mV 伴QⅢ、QaVF 存在。以上变化同时伴有ST- T 改变, 诊断价值更大。;五、鉴别诊断;心室肥大: (1)左室肥大: 左室肥大时,V1、V2导联可出现QS波 形,类似前间壁梗塞。但在低一肋间描记V1、V2导联,可能出现rS波形。而心肌梗塞时,QS波形持续不变。;(2)右室肥大: 右室肥大时,若右心前导联出现高R波,应与正后壁梗塞相鉴别,右室肥大时V1导联T波倒置,而正后壁梗塞T波高耸。;心肌缺血: (1)心绞痛: 心绞痛发作时,某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重的缺血,而丧失了电动力,出现Q波。但当缺血心肌恢复了血供,心肌的电动力随之恢复,Q波即可消失。;(2)急性心肌炎: 急性心肌炎(心肌坏死型)因心肌不同程度的损伤及坏死,可出现异常Q波,酷似心肌梗塞,但是不具备心肌梗塞ST-T特征性的演变规律。 ;心肌病变: (1)原发性心肌病: 肥厚性心肌病时,由于室间隔异常肥厚,引起初始向量的变化,可在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V5、V6导联出现异常Q波,易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。但仔细观察其Q波加深而不增宽,出现Q波导联的T波往往直立而不倒置。当左室肥厚明显时,异常Q波可逐渐消失。 扩张型心肌病产生异常Q波的机制,多为左室某个部位心肌电活动丧失所致。与陈旧性心肌梗塞难以鉴别,需借助心电向量等检查帮助诊断。;(2)继发性心肌病: 继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。其心电图变化无特征性,包括节律改变、传导障碍及心肌缺血等表现。;束支传导阻滞: (1)左束支传导阻滞: 左束支传导阻滞时,室间隔除极与正常相反,因而在V1~V3导联均出现QS波形,伴有ST段抬高,易误诊为前间壁梗塞。 左前分支阻滞时,左后分支首先除极,起始向量指向左后下方,在V1、V2导联可出现qrS型,但在低一肋间描记q波可消失,应注意与前间壁梗塞相鉴别。;(2)右束支传导阻滞: 右束支传导阻滞时,右心前导联呈典型的三相波,即rsR型。但有时r波不明显,只出现有挫折的R波,类似正后壁梗塞。右束支传导阻滞时在V1~V2导联也可呈qR型,也易于前间壁梗塞相混淆,但此qR型不会出现在V3导联。;预激综合症: (1)A型预激综合症:其房室旁道终止于心室的基底部,在右心前导联出现高宽的R波,类似正后壁梗塞。 (2)B型预激综合症:其房室旁道终止于右室的前壁或侧壁,右心前导联出现QS波型,易误诊为前间壁梗塞。 (3)C型预激综合症:其房室旁道终止于左室的前壁或侧壁,V5、V6导联可出现Q波,貌似侧壁梗塞。 根据预激综合症的P-R间期缩短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变,一般不难鉴别。;肺部疾病: (1)肺气肿:横隔下移,整个QRS向量环下移,加之右室肥大及心脏顺时针转位,在右心前导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现QS波形,貌似前间壁、下壁梗塞。如果低一肋间描记,右心前导联便可出现正常的rS波形。 (2)肺梗塞:可使肺循环负荷突然增加,右心室急剧扩张引起显著的顺时针转位,导致Ⅰ导联S波增宽,Ⅲ导联Q波加深,ST段抬高、T波倒置,应与下壁梗塞相鉴别。 ;其他情况: (1)脑血管病: 急性脑血管病后一至数日,脑交感

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