内分泌代谢性疾病.pptPPT.ppt

（二）胰岛素治疗 给药途径：持续静滴，为目前首选。一律采用短 效胰岛素。 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免 血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。 第一阶段 如血糖16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4-6u/h给予,每2小时或每瓶液末查血糖 （1）血糖每小时下降3.9-5.6mmol/L,可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体速度 （3）如血糖下降过快，或出现低血糖反应： A 血糖下降过快（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液  六、胰岛素治疗 （一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病 （二）制剂类型 来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50R) （三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。 个体化原则。 根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。 全胰切除 40～50U 多数病人 18～24U/天 初始剂量 1型 0.5～0.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天 中长效 0.2 U/kg/天, 加至0.4～0.5占全天30%～50% 早晨空腹高血糖的原因 （1）夜间胰岛素作用不足 （2）黎明现象：清晨升血糖激素分泌过多 （3）Somogyi现象：在黎明前曾有低血糖，但症状轻微和短暂，于睡眠中未被发现，但导致机体胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。 胰岛素副作用 1.低血糖 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩或增生 糖尿病血糖管理路径 七、胰腺移植和胰岛细胞移植 八、慢性并发症的治疗 糖尿病肾病 ACEI ARB 糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗 糖尿病神经病变 糖尿病足 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调， 以高血糖、高血酮为主的临床综合症。 诱因 感染 胰岛素不适量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 DKA 1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。 是临床上最常见、但经及时合理的治疗可逆转 男、女患病之比为1：12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，胰岛素以后降至5—15%；死亡率随增龄而增加。 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 病理生理 一、酸中毒 乙酰乙酸、 β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。  二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排出 3. 酮体从肺排出 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多 脱水达体重的5%，尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾低明显 ：早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾。 低血磷 四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸 甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降 五、周围循环衰竭和肾功能障碍  血容量减少，酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、循环