正畸治疗时牙周疼痛的临床调查分析.docVIP

精品论文 参考文献 正畸治疗时牙周疼痛的临床调查分析 张凯 （鸡西市张凯西医口腔科诊所158100） 【摘要】目的：探讨固定正畸患者牙周组织疾病临床治疗效果。通过20例因牙周炎导致错牙合畸形的患者采取牙周联合治疗及正畸复位，并对患牙牙周，牙槽骨情况进行对比观察。结果：16例患者的错牙合畸形得到矫正，达到正常牙合。结论：对牙周病伴错牙合畸形患者采用牙周，正畸综合治疗，不仅矫治了错牙合畸形而且改善了牙周健康状况，是一种有效的方法。 【关键词】正畸治疗；牙周疼痛；临床调查 【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-7165（2015）10-0153-02 国际疼痛研究会（IASP）对疼痛的新定义为一种不愉快的感觉及情绪体验，是一种心理状态。正畸治疗所产生的疼痛表现为迟发性疼痛，为酸胀痛或牙齿发软，不敢咬硬物。由于主观因素及痛阈的个体差异使得正畸疼痛具有很强的主观性。国内外报道均表明98%以上的患者正畸治疗后存在不同程度的疼痛，加力后1～2d疼痛最严重，3～7d 后疼痛逐步消失。 一、材料和方法 1、病例选择 选择2010 年3 月～2014 年10 月来我院口腔科就诊的16 例牙周炎伴错牙合畸形患者，男7例，女9 例。年龄17～30岁，均患有轻度或中度局限慢性牙周炎，牙龈出血，有因牙齿松动、移位、伸长的患者，严重深覆合患者。 2、方法 牙周常规检查以牙龈探诊，牙周探测，牙齿松动度的检查，摄全景X线片及口内根尖X线片等手段，来评价牙周炎症状况。 牙周综合治疗龈上洁治及龈下刮治，定期做口腔洁治，控制炎症。进行口腔卫生宣教，要求早晚刷牙，每次彻底清洁托槽、弓丝、附件以及托槽和牙龈间的食物残渣。 正畸治疗滑动直丝弓矫治技术，粘接颊面管，4周复诊一次。有牙周病造成的后牙前倾等导致后牙咬合高度不足，对这类患者，采用直立后牙，使牙合力方向与牙长轴一致。对于前倾的下切牙，采用内收伸长下切牙方法，增加附着龈宽度。建立良好的上下牙合关系。 二、结果 本组患者16 例，疗程最短为18 个月，最长为25 个月，经牙周及正畸治疗后，恢复正常牙合关系，恢复了牙列的完整和缺失牙的功能，牙周袋变浅或消失，牙龈无明显炎症，X线检查显示牙槽骨吸收减少，骨性牙周袋变浅，骨密度增加，改善了牙齿外观，阻止了牙周病的进一步发展，恢复了牙齿的功能。 三、讨论 1、正畸过程中疼痛的发生机制 正畸治疗过程中，牙周膜在正畸力的作用下受压、缺血，出现炎症反应、水肿、无菌性坏死而产生疼痛。产生疼痛的主要机制是外周伤害性感受器受到刺激，牙周膜内的肥大细胞合成并释放了与炎症有关的化学介质和酶，它们相互作用引起局部血管扩张，毛细血管渗透压增高，使牙周膜内感受器的敏感性升高，进而导致疼痛的阈值降低，牙周感受器对刺激更加敏感，甚至原来疼痛阈值较高的感受器此时对刺激也变得很敏感，称为“痛觉过敏”。疼痛的化学介质数量巨大，主要来源于两类。一类是神经元固有介质包括不同的神经递质；另一类是神经系统固有的介质包括从炎症/ 免疫细胞和红细胞来源的物质如：前列腺素、缓激肽、细胞因子等。 神经元固有介质降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)和P 物质(substanceP,SP)是神经肽视神经系统的一类蛋白，属于肽类神经递质。CGRP 的分布与SP 类似，CGRP 参与痛觉传导过程，而SP 具有痛觉传入功能，并且当神经受到刺激时可从神经末稍释放。SP 致痛的外周机制：SP可使牙髓内局部血管扩张，通透性增加，髓腔内压上升以至牙髓微循环障碍，导致C 纤维兴奋性增加，兴奋阈值降低。SP可以介导产生内源性的致痛物质，间接引起C纤维兴奋阈值降低，如SP 在C纤维支配区域激活缓激肽物质；SP 作用于肥大细胞释放。 神经系统固有的介质神经生长因子(Nervegrowthfactor,NGF)是一种靶源性神经营养因子，对神经系统及非神经系统有广泛效应。周治等模拟牙受力过程，采用免疫组织化学的方法检测三叉神经节内NGF 的表达。结果表明，正畸力作用下牙周牙髓组织内细胞合成分泌的NGF数量增加，于第3d达到最高.正畸加力期间增高的NGC与C类神经纤维上的TrKA受体结合可能参与伤害性信息的感觉和传导。这说明正畸力作用期间NGF 表达的增高与正畸初期疼痛可能有一定的关系。 2、正畸治疗引起疼痛的原因 综合各文献表述明确表明：矫治器类型不同