慢性高血压是机体自我调节的产物.docVIP

精品论文 参考文献 慢性高血压是机体自我调节的产物 徐文侨 　　（潮安区浮洋镇中心卫生院 广东 潮州 515645） 　　【摘要】 从低血容量性休克代偿期机体因为有效循环血量（因素1足够的血容量）不足而释放大量儿茶酚胺维持一定的血压水平，可以知道人体有完美的一套自我调节功能。有效循环血量三因素（量－泵－血管）是三位一体的，其中一个因素失衡导致机体有效循环血量相对不足或者不足，机体会通过分泌“致病”因子调节另外二个因素。妊娠期高血压综合征和原发性高血压病的病因是机体有效循环血量三因素（量－泵－血管）失衡，使机体有效循环血量相对不足或者不足而引起机体本能调节而分泌“致病”因子，持续数月数年形成了高血压。 　　【关键词】有效循环血量；相对不足或者不足；自我调节功能；相对平衡；失衡；三位一体；量－泵－血管；异常体征高血压 中医 　　【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）24-0384-04 　　人体是一个整体复杂而协调的生物（受精卵发育而来），有完美的一套自我调节功能(中医比较强调)。而不是由一个个器官简单拼装而成的，层出不穷的“致病”因子如儿茶酚胺（妊娠期高血压综合征血管收缩因子有血管内皮素(endothelin，ET)与血栓素(thromboxane A2，TXA2)，共同调节血管收缩血管舒张因子有一氧化氮(nitric oxide，NO)，有前列环素(prostaglandin，PGI2)，心钠素(atrial natriuretic peptideANP)等。随正常妊娠进展，PGI2与TXA2、维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物、ET与ANP的比值随之升高）、（原发性高血压病文中提及的肾素－血管紧张素系统RAS、去甲肾上腺素增多、内皮素、血管收缩因子EDCF、血管紧张素2、高胰岛素等等）有时影响了我们的思维，治疗上更需要找出根本病因。 　　机体某些机能的兴奋和抑制是矛盾着的两个方面，彼此对立而又统一地保持着机体的相对平衡。当这种平衡遭到一定程度的破坏时，就出现了疾病，而机体的自我调节功能始终在参与和发挥作用。 　　“循环血量”系人体循环血液的总量。有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血量。维持有效循环血量的三个因素：1 足够的血容量 （量），2 有效的心排血量 （泵），3 正常的血管功能（血管）。 　　妊娠期高血压综合征和原发性高血压病的致病机理至今仍不明，本文参考低血容量性休克代偿期提出新的致病机理，即妊高征与原发性高血压的真正病因是机体有效循环血量三因素（量－泵－血管）失衡，病人的有效循环血量相对不足或者不足引起的。针对有效循环血量相对不足或者不足而进行有效的对因对症治疗，妊娠期高血压综合征和部分原发性高血压在黄金时间内（即病理改变还是可逆的时期）有治愈的可能。所以慢性高血压是机体自我调节的产物。 　　1.机体对有效循环血量三因素（量－泵－血管）失衡产生本能调节造成高血压和微循环障碍 　　在学习内科原发性高血压病时,书本说这是一种病因不明而且不能治愈的疾病。让我对妊娠期高血压综合症产生了浓厚兴趣,因为分娩后不需要药物的治疗高血压自然能够恢复正常，异常体征为何突然消失，是什么使病因也消失了？这为我打开了想象的翅膀，同为高血压结果为何大相径庭,二者的病因可有相通之处？ 　　原发性高血压病、妊娠期高血压综合征与低血容量性休克代偿期有许多共同之处：都有量－泵－血管功能障碍，都有微循环障碍和血压水平上升。 　　血压＝心排出量x外周血管阻力。动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，可引起收缩压升高，而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。 　　先看低血容量性休克代偿期机体有哪些本能反应。低血容量性休克代偿期由于有效循环血量急剧减少＜15％，造成有效循环血量不足（因素1足够的血容量不足）。机体觉察到有效循环血量不足，本能兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺，此时的血压水平是正常或偏高。儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的a受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。 　　结论是因素1足够的血容量不足造成机体有效循环血量不足，机体释放儿茶酚胺，使因素2有效的心排出量增多和