感染后肠易激综合征的必威体育精装版研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 感染后肠易激综合征的必威体育精装版研究进展 王卫红 （菏泽学院保健科 山东菏泽 274015） 【摘要】 感染后肠易激综合征（PI-IBS）被公认为诊断较为困难的胃肠功能紊乱的疾病之一，研究起步较晚，为目前的一个研究热点。本文总结国内外必威体育精装版研究，从PI-IBS的发病机制，诊断和治疗几个方面，揭示PI-IBS本质，提高对其认识。 【关键词】感染后肠易激综合征 发病机制 诊断 治疗 感染后肠易激综合征（Post infectious irritable bowel syndrome， PI-IBS）是IBS中的一种特殊类型，是指既往无肠道症状，于急性胃肠炎（有发烧、呕吐、腹泻、大便培养阳性等中的两项或两项以上症状者）之后出现IBS症状的患者[1]。主要临床表现为腹泻，腹痛，多表现腹泻型IBS。其发病机制，临床表现和预后不同于一般非PI-IBS患者。现将目前国内外PI-IBS的必威体育精装版研究进展综述如下。 1 PI-IBS的发病机制 PI-IBS长期被认为一般IBS疾病，直到1997年，英国学者Neal等首次明确提出了PI-IBS的概念才为人们慢慢认知。PI-IBS是 IBS的一种特殊类型，结合既往对IBS的认知，总结必威体育精装版研究成果，PI-IBS的发病机制可能存在以下几种因素。 1.1感染因素 肠道粘膜作为机体免疫系统的一部分，在生理状态下就存在一定的炎症，IBS并非单纯的炎症性疾病，近年的研究表明IBS多因素的胃肠功能紊乱，但部分IBS患者确实存在明显的炎症或免疫基础。IBS患者与正常人相比，末端回肠粘膜内的肥大细胞数量明显增加，其中腹泻型较显著[2]。左戎对PI-IBS患者研究也发现，PI-IBS患者肠粘膜肥大细胞数量、活化程度均增加，肥大细胞分泌组胺、5-羟色胺、前列腺素等，可刺激肠道引起过度反应，使其对痛觉的敏感性增高[3]。并且PI-IBS患者结肠粘膜细胞超微结构发生改变，这种变化在病原菌消除后持续存在，增加肠粘膜的通透性，加重炎症的程度。感染和PI-IBS存在一定因果关系，一方面感染可以诱导PI-IBS的产生，而另一方面PI-IBS可以加重肠道炎症。 1.2肠道菌群因素 IBS是公认的胃肠功能紊乱性疾病，胃肠道的动力障碍会引发小肠细菌过度生长，导致肠腔内容物发酵并产生过量气体。这些过量的气体在滞留在肠腔中引发症状，包括腹部不适与腹胀。Pimentel等研究[4]发现示IBS病人小肠细菌过度生长存在肠道菌群失调，使人体有益菌减少，具有潜在致病性的肠杆菌过度生长。鞠辉称PI-IBS病人也存在肠道菌群比例失调、共生或拮抗关系失调、致病性细菌过度生长[5]，使用微生态制剂可以补充对人体有益的细菌，使肠道内菌群恢复正常的比例，可能改善IBS病人的腹部不适症状。对于PI-IBS可能存在菌群失调，但细菌过度生长的假说但仍需进一步研究证实，细菌对PI-IBS的作用机制还需要进一步探讨。 1.3免疫因素 目前多项研究均提示PI-IBS症状的产生和维持与免疫机制有关。 Spiller等[6]对急性弯曲菌肠道感染患者在清除细菌后进行了长达1年的随访，发现PI-IBS患者的直肠黏膜存在低度慢性炎症，表现为上皮间淋巴细胞，固有膜CD3T，CD4T T和CD8T 淋巴细胞较正常人显著增多，这些固有膜CD3T，CD4T T和CD8T 淋巴细胞的变化提示机体免疫系统处于激活状态，此效应可持续1年。于此相反的是同样感染弯曲菌后恢复健康的病人，固有膜CD3T，CD4T T和CD8T 淋巴细胞降至正常。PI-IBS患者通过促炎性细胞因子，如IL-1、IL- 1p、IL-6、肿瘤坏死因子的释放诱导细胞免疫反应的增强，抑炎介质和促炎介质之间的比例失调可引起炎症的发生。有研究认为PI-IBS肠粘膜渗透性的增加与机体免疫耐受机制有关，在正常情况下胃肠道对入侵细菌具有的免疫耐受反应，当胃肠感染后，此免疫耐受机制受到破坏，胃肠道黏膜更多暴露于多种的抗原下，免疫系统对这些抗原的敏感性增加，导致肠粘膜的渗透性增加，肠粘膜的屏障作用减弱，加重炎症反应[7]。 PI-IBS患者肠道内存在了多种免疫细胞，而肥大细胞是广泛分布于胃肠道的免疫细胞。肠黏膜肥大细胞上有蛋白酶激活受体（protease activated receptors, PARs）表达，它诱导促炎性介质如P物质、CGRP的释放，可以引起神经源性炎症。而炎性介质的释放可以引起肠道生理和感知觉的改变。既往很多研究发现PARs在IBS患者肠道敏感性调节方面存在一定的作用，其作用可能和神经、内分泌，免疫系统等有一定关系。PARs中的PAR2 和PAR4能改变I