急性一氧化碳中毒迟发脑病高压氧治疗效果的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性一氧化碳中毒迟发脑病高压氧治疗效果的临床分析 胡轶慧 　　黑龙江省绥化市人民医院 152000 　　摘要：目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制，临床表现，影像学改变，高压氧治疗和预后，加深对这种疾病的认识。方法 对30例急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的临床分析。结果 急性一氧化碳中毒迟发脑病患者临床表现为情感障碍，肌张力增高，震颤及步态不稳等表现，头颅CT及MRI常显示基底节区，放射冠低密度改变，脑电图均有不同程度慢波表现。经高压氧治疗痊愈10例，好转12例，有所好转8例。结论 急性一氧化碳中毒迟发脑病是急性一氧化碳中毒较为常见的一种并发症，治疗上应遵循早，足，综合治疗原则，尤其早期高压氧的综合治疗对预防和治疗一氧化碳中毒迟发脑病有临床意义。 　　关键词：一氧化碳中毒；迟发性脑病；高压氧及综合治疗原则 　　急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是急性一氧化碳中毒较为常见的一种并发症，是指急性一氧化碳中毒后，患者经过2～60 d左右的“假愈期”又出现一系列的神经精神症状。国外报道[1]急性一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发生率约0.06%～11.8%，重症一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发生率约1%～47%。轻者仅遗留轻度认知或精神障碍，严重者甚至完全痴呆。我院2008年8月～2013年8月收治迟发性脑病30例，经高压氧治疗效果确切，现就其特点及治疗作如下分析： 　　1 临床资料 　　1.1一般资料 本组30例均为2008年8月～2013年8月我院住院患者，诊断符合诊断标准[2]。患者均有昏迷过程，昏迷时间1～72 h。其中男性16例，女性14例，年龄15～75岁。中毒后未行高压氧治疗7例，5例过早中断高压氧治疗，4例在高压氧治疗期间出现迟发性脑病，假愈期2～60 d，无过度疲劳史，高压氧治疗开始时间1 d～2个月。 　　1.2临床表现 20例患者为生活中毒，10例为井下气体中毒，30例患者起病均较急骤，按国家标准GBZ-23-2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则》分型，中度中度10例（33.33%）以剧烈头痛，呕吐，烦躁不安，随渐出现意识模糊，口唇粘膜呈樱桃红等临床表现，重度中毒20例，（66.67%以昏迷，大小便失禁，癫痫样抽搐为临床表现，病理征阳性。30例患者在治疗后5～45d分别出现以下体征：皮肤感觉障碍者18例（60%），表情淡漠痴呆者18例（60%），四肢肌张力增高者10例（33.33%），病理征阳性者例26.67%），震颤者8例（26.67），步态不稳者6例（20%）。 　　1.3实验室检查 其30例一氧化碳中毒迟发性脑病均行头颅CT或MR检查，脑电图及心电图检查，30例心电图均有不同程度的心肌缺血样改变（S-T下移，心对称性片状等或长T1长T2异常信号；5例未见异常改变。 有20例行脑电图检查，均表现为以额顶颞叶为主的广泛或阵发性的delta;或theta;慢波节律，其中高度异常6例，中度异常高度3例，中度异常5例，轻度异常6例。 　　1.4治疗与转归入院后给予扩血管改善微循环，能量合剂，脑细胞活化剂营养脑细胞功能，激素及脱水等对症治疗的基础上加用高压氧治疗。高压氧舱为MG110/320型6人纯氧舱。治疗采用0.1 Mpa（2.0ATA），1次/d，90 min/次。10 d为1疗程，连续治疗3～4个疗程。患者13例痊愈，9例显效，7例有效，无效1例，显效率为66.67%，无明显不良反应。T波倒置），11例CT表现异常：双侧大脑半球白质区内，双侧苍白球可见对称或不对称片状低密度影，边缘模糊；8例头颅MR示侧脑室周围，双侧半卵圆中 　　2 讨论 　　一氧化碳中毒迟发脑病作为一氧化碳中毒致脑损伤的一种比较特异的表现主要症状为智能障碍，精神症状，帕金森综合征，去皮层状态及锥体束征。本组30例一氧化碳中毒迟发脑病诊断明确[2]，影像学显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系及锥体系症状为主的脑病表现符合。 　　一氧化碳中毒迟发脑病也是急性一氧化碳中毒最重要的一种并发症，有文献报道，急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的国内发病率为10%～30%，国外发病率为0.8%～43%[3]。 　　急性一氧化碳中毒有否昏迷及昏迷时间的长短与迟发脑病的发生有密切关系，然其发生机制仍未完全阐明。多数学者认为急性一氧化碳中毒之后大脑缺氧导致继发性微血管损害，缺氧的微血管壁内皮细胞肿胀变性而通透性增加，血液从血管壁渗出或静脉内淤血，闭塞性血管内膜炎和微血栓的形成，而后导致脑细胞缺氧性水肿、脑细胞坏死，脑白质脱髓鞘样改变。Miro等在急性一氧化碳中毒患者中发现线粒体呼吸链抑制物，并认为线粒体呼吸功能异常与DEACMP发生有关。急性一氧化碳中毒后继发性脑细胞和脑血管病变可能是引起D