急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清和肽素、髓鞘碱性蛋白与认知功能障碍的相关性分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清和肽素、髓鞘碱性蛋白与认知功能障碍的相关性分析 王淑敏1 穆永茂2通讯作者 王 敏2 王艳丽2 　　1.河北省迁安市人民医院检验科 河北唐山 064400； 　　2.河北省迁安市人民医院重症医学科 河北唐山 064400； 　　2.河北省迁安市人民医院神经内科 河北唐山 064400 　　【摘 要】目的：研究急性一氧化碳迟发性脑病患者血清和肽素、髓鞘碱性蛋白与认知功能障碍的关系。方法：本文设置了一氧化碳中毒迟发性脑病组（A组20例）、一氧化碳中毒组（B组20例）及正常对照组（C组20例）进行比较，采取ELISA法检测入院时及30d血清和肽素及髓鞘碱性蛋白。用蒙特利尔认知评估（MOCA）将A组患者分为A1（认知障碍）及A2（非认知障碍）进行比较，对所得数据进行统计学分析。结果：A组入院时及30d copeptin、MBP水平均显著高于B组及C（plt;0.01），其中，A1组copeptin及MBP水平均明显高于A2组，A组认知功能障碍发生率为55%，与A2组的copeptin及MBP水平相关性分析显示呈显著正相关（r=0.710、0.613 plt;0.05）。结论：定量copeptin、MBP水平测定可能为早期一氧化碳中毒迟发性脑病的认知障碍的诊断及治疗有重要的临床价值。 　　【关键词】一氧化碳中毒迟发性脑病；认知障碍；和肽素；髓鞘碱性蛋白。 　　【中图分类号】R749.6+3 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999（2015）9-0635-02 　　急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒后最严重的并发症之一，发生率约为10%-30%，患者表现为在经过2～60 d正常或接近正常的“假愈期”后，再次出现一组以痴呆为主的神经精神症状。本研究拟通过测定血清和肽素及髓鞘碱性蛋白水平，以期对其与DEACMP认知功能障碍的关系有进一步的认识。 　　1 资料与方法 　　1.1病例与分组 　　1.1.1一氧化碳中毒迟发性脑病组（A组） 　　研究对象为2012年10月－2013年10月在我院神经内科住院的DEACMP患者20例，纳入标准为：患者在急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：a）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；b）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；c）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。按随机对照方法将其分为对照组、醒脑开窍针法治疗组各15例。两组间性别、年龄、受教育程度、昏迷时间、清醒后距迟发性脑病发生时间比较无统计学差异。 　　1.1.2 一氧化碳中毒组（B组） 　　选择同期在我院就诊的急性一氧化碳中毒患者20例，入院前后昏迷时间、清醒后距迟发性脑病发生时间与A组比较无统计学差异，且在受试前后未发生脑血管事件及出现精神及其他相关性疾病。 　　1.1.3正常对照组（C组） 　　所有人员均选择在我院体检中心进行健康体检的正常人，血、尿常规、血液肝、肾功能及相关标记免疫指标结果均在正常范围；胸部摄片、B超等各种物理检查均无明显异常，既往亦无认知障功能障碍性疾病和其他精神疾病。 　　三组间性别、年龄、受教育程度、病史、体重指数等常规临床记录指标比较无统计学差异。 　　1.2标本采集及检测方法 　　三组患者均在入院后及第30天分别取静脉血5ml，置于抗凝管中离心充分混匀，4℃，3000r/min离心10min后，吸取血清，置于干燥洁净试管中，-70℃贮存待测。检测方法：血清的copeptin及MBP测定采用酶联免疫吸附试验，试剂盒由北京华夏远洋科技有限公司提供，严格按说明书操作。 　　1.4量表判定 　　将20例A组患者采取蒙特利尔认知评估量表对患者认知功能进行评定。将A组患者分为A1（认知障碍）及A2（非认知障碍），测试环境要求安静，应用标准化的指导语，严格按照评分标准评分，共计30分。文盲＜17分;小学＜20分;初中及以上者＜24分判定为存在认知功能障碍 如评分值＞上述MoCA值者则判为不存在认知功能障碍。 　　1.5统计学处理 　　实验数据建立EXCEL数据库，资料用SPSS17.0来处理。各组数据经过Shapiro-Wilk正态性检验和Bartlett方差齐次检验后，利用单因素方差分析（ANOVA）比较各组之间的差异。实验数据以均数plusmn;标准差( plusmn;s)表示，相关性检验采用直线回归相关分析法，以Plt;0.05表示差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组血清copeptin及MBP测定结果： 　　 　　3 讨论 　　DEACMP是急性一氧化碳中毒最严