胰腺炎诊治PPT.pptVIP

重症急性胰腺炎的诊治; 胰 腺 解 剖;胆道、胰腺解剖1 右肝管 2 左肝管 3 肝总管 4 胆囊管 5 胆囊6 胆总管 7 胰管 8 Vater壶腹 9 十二指肠降部; 正 常 胰 腺;临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP[胆源性、重症、ARDS]。AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ评分和CT分级。; 一、概念 重症胰腺炎（Severy AP）（10—15%）是指急性胰腺炎（Acute Pancreatitis;AP）伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。腹部的体征有明显压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑和脐周皮下淤斑。可伴有严重的代谢紊乱（血钙＜1.87mmol, 血糖＞11mmol）。; 二、诊断方法 动态增强、对照CT扫描是诊断ＳＡＰ的“金标准”，它可以对疾病做出正确诊断，判断炎症反应分期及发现并发症特别是胰实质和胰周坏死的定性和定量分析。B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。; 三、分期 胰腺炎的病程为延续或交错的三个时期。但非所有病人均有三期表现，有的有一期、二期或三期。;讨论主题; 四、重症胰腺炎的分级 Ⅰ级：不伴脏器功能衰竭 Ⅱ级：伴有脏器功能衰竭 72h内经充分液体复苏，仍 出现脏器功能障碍的II级属暴发性急性胰腺炎。 ; 五、发病机制 重症胰腺炎的发病机制是多因素多环节共同作用的后果，90%为胆源性、酒精性或饮食因素，其病理过程基本相似。;;;⑵炎性介质和细胞因子的作用 胰腺发生炎症和坏死的时候，激活体内单核—巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞，产生并释放大量炎性介质和细胞因子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF、PAF（血小板活化因子）等。这些细胞因子的破坏作用进一步加重了胰腺及全身组织器官的损害，最后发展到MOF。 （白细胞过度激活、多种细胞因子和炎症介质级联反应学说）;⑶氧自由基的作用 中性粒细胞释放大量氧自由基/氧化剂（超氧离子O-2，OH-），具有细胞毒性，加重胰腺损害，可导致血栓素（TXA2）增高，造成微循环障碍，促发MOF。;⑷胰腺微循环障碍 胰腺组织对血流量变化极为敏感，足够的血流灌注是防止各种消化酶在胰腺内被激活的先决条件。发病早期胰腺灌注量明显减少，在胰酶、各种炎症介质、细胞因子及氧自由基的作用下，血管通透性增加、内皮损伤、高凝状态等加重胰腺微循环的障碍，导致胰腺出血、缺血、坏死。 其中，胰腺微动脉平滑肌持续痉挛是微循环障碍基础，是重症胰腺炎始动因素。;⑸感染 肠粘膜屏障破坏，通透性异常增加，细菌移位、异位引起继发感染，再度激活巨噬细胞、中性粒细胞产生高细胞因子血症，可以诱发自身破坏性进程的“瀑布反应”，这是机体遭受的第二次打击，最后导致MOF。;六、重症胰腺炎的早期识别及病情严重性的评估 ⒈基本的思维程序 凡是上腹疼痛，恶心呕吐，血尿淀粉酶升高者均应考虑AP的可能，一旦诊断确立后，必须判断病情轻重，进行临床监测，出现脏器功能障碍，局部并发症即应考虑SAP。 ;⒉病情严重程度的评估标准 临床评估 （１） 多项症状、体征评分 皮肤颜色　　正常｜苍白或红｜黄胆 　　　　　　　　０｜１｜２ 体　　温　　正常｜＜３８０Ｃ｜＞３８０Ｃ 　　　　　０｜１｜２ 神　　志　　正常｜嗜睡｜昏迷　　　　　　　　　　　０｜１｜２ 腹　　痛　　无｜轻度｜重度　　　　　　　　　　　　０｜１｜２ 腹部肌卫　　无｜轻度｜重度　　　　　　　　　　　　０｜１｜２ 肠 鸣 音　　正常｜减弱｜消失　 　　　　　　　　　０｜１｜２ 　　　评分于每天查房时在病床边进行。积分０～４分为病情轻微，５～８分为病情中度，９～１２分为病情重度。 　　　　（２）出现Grey-Turner征和（或）Cullen征：并发症发生率为９６％，假性囊肿发生率为３７％，死亡率为３７％。;Ranson标准( 美)