第八章第三节脑出血PPT.ppt

分辨4~5w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血脑梗死 显示血管畸形流空现象 辅助检查 2. MRI检查 根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血 时间 ①超急性期(0~2h): T1WI低信号, T2WI高信号 与脑梗死不易区别 ②急性期(2~48h): T1WI等信号, T2WI低信号 ③亚急性期(3d~3w): T1\T2WI均高信号 ④慢性期(3w): T1WI低信号, T2WI高信号 辅助检查 2. MRI检查 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎 辅助检查 3. 数字减影脑血管造影(DSA) 检出 无CT检查条件 无颅内压增高表现 辅助检查 4. CSF检查 脑压增高 CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 中老年高血压病患者活动情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状 剧烈头痛\呕吐\意识障碍 CT检查可以确诊 诊断鉴别诊断 1. 诊断 高血压性壳核\丘脑\脑叶出血须与 脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT) 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 小脑出血可酷似脑干小脑梗死 (CT, MRI) 发生于受冲击颅骨下对冲位 诊断线索--外伤史 额极颞极常见 CT可显示血肿 (2) 外伤性脑出血(闭合性头部外伤) 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 全身性中毒(酒精\药物\CO) 代谢性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒症) 鉴别诊断, 线索-- (3) 脑出血(突然发病\迅速昏迷)须与 CT检查 病史 实验室检查 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 安静卧床 重症严密观察生命体征\瞳孔意识变化 保持呼吸道通畅\吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位 1. 内科治疗 治疗 Bp↑是脑血管自动调节机制 (ICP↑维持正常脑血流量) 降压可导致低灌注脑梗死 高血压可使脑水肿恶化 治疗 血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg) 脑出血48h水肿达高峰, 维持3~5d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝--脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿降低ICP(有效证据不充分) 脱水药--20%甘露醇\10%复方甘油\10%血浆白蛋白 利尿药--速尿(表8-4) (2) 控制血管源性脑水肿 治疗 * * * 第六节 脑出血Intracerebral hemorrhage, ICH 学习内容 脑出血的基本概念 脑出血的病因和发病机制 脑出血的病理改变 脑出血的临床表现 脑出血的辅助检查和诊断依据、鉴别诊断 脑出血的治疗 原发性脑实质出血 占全部脑卒中的20%~30% 概念 高血压--最常见病因 病因发病机制 1. 病因 脑动脉粥样硬化\脑动脉炎 血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜 \血友病\红细胞增多症\镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性转移性肿瘤 梗死后脑出血\抗凝溶栓治疗 病因发病机制 2. 发病机制 CT动态监测发现, 脑出血分两型: 稳定型--血肿形态规则, 密度均一 活动型--形态不规则, 密度不均 多发性脑出血多见于 淀粉样血管病 血液病 脑肿瘤 出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状\体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血水肿 引起脑组织受压, 而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复 病因发病机制 2. 发病机制 图8-10大脑半球血液供应分布图 上：冠状面 下：水平面 病理 高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各 10% 脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤 病理 豆纹动脉--42% 基底动脉脑桥支--16% 大脑后动脉丘脑支--15% 小脑上动脉支(供应小脑齿状核)--12% 顶枕叶颞叶白质分支--10% 高血压性脑出血好发部位 壳核出血常侵犯内囊破入侧脑室 血液充满脑室系统蛛网膜下腔 丘脑出血常破入第三脑室侧脑室 向外损伤内囊 脑桥小脑出血直接破入蛛网膜下腔第四脑室 病理 非高血压性脑出血多位于皮质下 脑淀粉样血管病 动静脉畸形 Moyamoya病 出血侧半球肿胀\充血 血液流入蛛网膜下腔破入脑室 出血灶形成不规则空腔 中心充满血液紫色葡萄浆状血块 周围坏死脑组织\瘀点状出血性软化带\炎细胞浸润 血肿周围脑组织受压, 水肿明显 较大血肿引起脑组织脑室移位\变形\脑疝形成 病理 幕上半球出血, 血肿向