病理学（重庆医科大学）第六章 心血管疾病.pptVIP

第六章 心血管系统疾 病 风湿病 动脉粥样硬化症 高血压病 一、概述 A族乙型溶血性链球菌感染诱导的 全身结缔组织的变态反应性炎症 常累及心脏、关节、血管、皮肤、脑 急性期：风湿热（5-15岁多见） 反复发作→慢性心脏瓣膜病（20- 40岁） 二、病因和发病机制 （二）发病机制 抗原抗体交叉反应学说 菌体M-蛋白、C-多糖、溶血素“O” ↓ 抗体 ↓ 结缔组织（Ⅲ型变态反应） ↓ 损伤 四、各器官的风湿病变 结局 瓣膜、腱索赘生物机化 ↓ 瓣膜缩短、粘连，腱索增粗、缩短 ↓ 瓣膜狭窄或/和关闭不全 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短→关闭不全，引起部分血液反流 例：二尖瓣关闭不全→左房、左室扩张→右室肥大扩张，心尖区收缩期吹风样杂音，心影呈球形 2. 心脏外器官风湿病变 一、亚急性感染性心内膜炎(SBE) 特点： 1. 瓣膜有基础疾病 2.病因：草绿色链球菌 3. 病程：迁延6周以上 二、急性感染性心内膜炎 （ABE） 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） AS是一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。 主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等大中动脉。 二、病因和发病机制 高脂血症 高血压 糖尿病 吸烟 三、病理变化 （二）重要器官的AS 冠心病的原因 一、心绞痛 二、心肌梗死 心肌持续性缺血缺氧而坏死 剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解。 心肌梗死的形态变化 贫血性梗死/凝固性坏死 6小时肉眼可以辨认，3周形成瘢痕 心肌梗死的生化改变 心肌梗死的合并症及后果 心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心力衰竭、心律失常、心源性休克 高血压病 一、病因与发病机制 1．高钠摄入：水钠潴留 2．精神心理因素 3．遗传因素 4. 其他： 肥胖超重、年龄、吸烟、缺乏运动等 二、类型和病理变化 类型：缓进型和急进型高血压 （一）良性高血压（缓进型高血压） 多见于中、老年人 病程长，进展缓慢 严重者可死于心、脑病变。 病理变化分为三期： 1．功能紊乱期 全身细小动脉痉挛 无血管及心、脑、肾、眼底等器质性病变。 临床表现：高血压，血压波动 2．血管病变期 （1）细动脉 　　血浆蛋白渗入内皮下 肾入球动脉和脾中央动脉最明显。 镜检：细动脉壁增厚、玻变，管腔变小 3．内脏病变期 （1）心脏 高血压性心脏病 心脏增大、重量↑，左心室肥大 向心性肥大—左心室增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩大，甚至略缩小。 （2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾 肉眼： 双肾对称性缩小，重量↓，质地变硬 表面呈均匀弥漫的细颗粒状 切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清 肾盂周围脂肪组织增生 镜下： 肾入球小动脉玻变、肌性动脉硬化 部分肾小球：萎缩、纤维化和玻璃样变， 相应肾小管萎缩、消失，间质纤维化、 淋巴细胞浸润。 　 其余肾单位代偿肥大 （3）脑 ① 脑水肿 ② 高血压脑病 血压骤升，脑水肿和颅内高压 ③脑软化 脑的细、小动脉硬化、痉挛→脑组织梗死，液化，形成筛网状病灶　 （4）视网膜 视网膜中央A硬化 眼底镜检查: 血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受压；晚期可有视乳头水肿，视网膜渗出和出血。 临床：视物模糊 （二）急进型高血压（恶性高血压） 多见于青少年 舒张压明显升高，常130 mmHg。 病变进展迅速，较早出现肾功能衰竭。 病理变化 特点： 增生性小动脉硬化和坏死性细动脉 炎，累及肾脏。 临床 持续性蛋白尿，并有血尿和管型尿。 常在一年内死于尿毒症。 ( 2）小动脉 部位：肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。 病变：血浆蛋白渗入，平滑肌增生，管壁增厚，管腔狭窄。 向心性肥大 临床无明显症状 离心性肥大 心肌收