病理复习提纲-汕头大学期末试卷.docVIP

细胞、组织的适应和损伤 1、病理学：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变的科学 大体：器官 光镜：组织细胞 电镜：细胞器 分子水平：分子 2、描述：组织定位+病因 肥大：细胞、组织和器官体积的增大称为肥大 1）、生理性肥大：妊娠时子宫的增大 2）、病理性肥大：高血压时心脏的增大 增生：器官或组织的实质细胞数目增多 1）、生理性增生：哺乳期乳腺的增生 2）、病理性增生：激素 萎缩：发育正常的实质细胞体积变小 1、生理性萎缩 2、病理性萎缩 （1）全身性 （2）局部性 局部血供减少：如脑动脉硬化致脑萎缩。 压迫性萎缩 废用性萎缩 神经性萎缩 内分泌性萎缩 萎缩的病变及结局： 肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、 质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。 镜下：实质细胞体积缩小或数量减少。 某些实质细胞内脂褐素沉着。电镜下见细胞器 减少，可见残存小体。 结局：可复性严重时，细胞消失. 化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代的过程（同源细胞） 1）、上皮组织的化生（鳞化） 气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化 2）、间叶细胞的化生 变性：在一定限度内损伤引起的改变为可逆的，传统形态学上亦称变性 1）、细胞水肿：细胞内水分增多，严重时称细胞的水变性。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。 肉眼观：混浊肿胀 镜下：电镜检查表明胞浆内的颗粒乃水肿肿大的线粒体和扩张断裂的内质网。 结局：为可复性；可有功能降低 2）、脂肪变：肺非脂肪细胞内脂滴明显增多 脂肪变鉴定：新鲜组织、冰冻切片、苏丹Ⅲ（橘红色）、锇酸（黑色） 肝脂肪变：大、黄、软、油腻感（空泡变性） 心肌脂肪变性：虎斑心（心肌脂肪变性的一种形态，红黄相间，状似虎皮） 肉眼：一般不明显，但也可表现为虎斑心（严重贫血时）。 镜下：脂肪空泡细小、位于肌原纤维间，排列如串珠。 原因：严重感染、贫血、磷、砷、氯仿等化学物中毒。 脂肪心：心肌脂肪浸润，非心肌脂肪变性 3）、玻璃样变：其特点是血管壁，细胞间质或细胞内出现均匀红染、半透明的玻璃样物质。各种玻璃样变的原因、发病机理及玻璃样物质的化学性质各不相同。 常见的玻璃样变：结缔组织玻璃样变 血管壁玻璃样变 细胞内玻璃样变 4）、粘液样变：组织间质内出现类粘液的积聚称粘液样变性。 镜下：间质变疏松，淡兰色胶状，其间散在一些星形、多角形细胞。 见于：急性风湿病心、血管壁、动脉粥样硬化血管壁。 甲状腺功能低下：皮下粘液水肿。 5）、淀粉样变：组织内淀粉样物质（结合粘多糖的蛋白质）沉积称淀粉样变性 ↓ 加碘→赤褐色 + →兰色 硫酸 镜下：细胞间、小血管基底膜下，网状纤维支架均质状沉积物。 6）、病理性色素沉着 内源性：含铁血黄素（普鲁士蓝）、胆色素、脂褐素、黑色素。 外源性：炭末等 7）、病理性钙化：在骨和牙之外的其它部位组织内有固态的钙盐沉积、称病理性钙化。 肉眼：量少时不能辨认，多时为白色、坚硬、石砾状。 镜下：HE染色深兰色颗粒状。 类型： （1）营养不良性钙化：常见，无全身钙、磷代谢障碍。 （2）转移性钙化：少见 坏死：机体的局部组织、细胞死亡称坏死。 原因： 致病因子→正常组织→变性→死亡→酶释放→自溶 致病因子强烈→正常组织→立即死亡（难见形态改变） 细胞核的改变：核固缩；核碎裂；核溶解 细胞浆的改变：胞浆红染（嗜酸性）、颗粒状细胞迅速溶解、吸收而消失（溶解性坏死） 单个细胞坏死、水分丧失、核浓缩 消失（嗜酸性小体） 细胞间质的改变：基质崩解、胶原纤维肿胀崩解、断裂、液化→一片模糊颗粒状无结构红染物质。 1）、凝固性坏死 肉眼：坏死组织失水变干、灰白或灰黄色、坚实。 镜下：细胞结构消失，组织结构轮廓保存。 举例：心、肾、脾的贫血性梗死 2）、干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死。肉眼观微黄，质松软、细腻，状似干酪，只要见于结核病；镜下，原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物 3）坏疽：指继发有腐败菌感染的大块组织坏死 ①干性坏疽：条件：四肢末端，动脉受阻而静脉仍通畅，水分蒸发。 特点：黑褐色、干固、皱缩、与正常组织分界清。 ②湿性坏疽：条件：环境潮湿，腐败菌感染，动、