心室舒张功能与心衰关系的再认识.docVIP

精品论文 参考文献 心室舒张功能与心衰关系的再认识 崔永明 （湖北省钟祥市妇幼保健院 431900） 　　【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）31-0173-02 　　近年来，由于对心脏细胞结构及心衰时病理生理变化的深入研究，人们越来越注意到心脏舒张功能在心衰中的作用。在复习了近年来国内外对心室舒张功能障碍研究的基础上，仅就心室舒张功能与心衰的关系作一综述。 　　一、正常的心室舒张 　　心室舒张是心室的肌纤维从收缩末期长度逐渐恢复到舒张末期长度的过程，也就是心室从收缩状态转变为舒张状态。这一过程由心肌主动弛缓和被动充盈两部分构成。在收缩期，动作电位使肌浆网终池和胞膜上钙通道开放，Ca2+迅速进入胞浆，使肌动蛋白——肌凝蛋白发生相互作用，肌凝蛋白伸出众多的横桥，引起肌小节的缩短。在舒张期，心肌细胞内的肌凝蛋白所具有的ATP酶活性，分裂ATP产生能量，使其Ca2+在胞膜上离子泵的作用下送出胞外，细胞内Ca2+水平迅速下降、横桥与肌动蛋白分离，肌动蛋白向反方向滑行、肌小节变长，引起心肌弛缓，心室压迅速下降，血流通过二尖瓣流入心室，产生舒张期早期快速充盈。随后心房收缩驱使血流进入心室，引起心室的被动扩张。继而随着下一次心动周期的开始，心室舒张结束。不难看出，心肌弛缓是一个耗能的过程、主动的过程。 　　二、舒张功能障碍的近代认识 　　对心脏舒张功能的进一步研究，人们发现：舒张功能障碍往往先于收缩功能障碍，但临床上并无特殊改变。非侵入性研究证明，正常人左室舒张功能有明显的年龄差异，经心机械图研究指出：正常人的左室舒张功能随年龄增长呈自然“衰变”的趋势，其改变呈“S”型曲线，这种衰变早在30岁以前即已开始，自30-50岁处于相对稳定阶段，50岁以后衰变再度出现。 　　对于充血性心力衰竭基础病变研究证实：在未出现明确的心衰症状之前，左室舒张功能即已出现障碍。通过放射性核素血管造影法测定正常人、高血压和冠心病患者左室舒张功能指出：冠心病、高血压和高血压合并冠心病者左室舒张功能异常，表现为充盈率及高峰充盈率下降，高峰充盈时间延长。 　　三、心脏舒张功能障碍与心衰发生的关系 　　如前述，由于心脏舒张功能随年龄衰变以及基础病变的存在，心脏舒张功能受到损害。表现为心室驰缓时限延长及顺应性降低。正常心肌弛缓占舒张早期的1/3时间。由于心肌弛缓致心室内压迅速下降，血流自左房迅速注入左室，在超声多普勒上表现为快速充盈E峰，然后血流迅速减慢，随着心房收缩的进行，左房压力增高，出现第二个高峰（A峰）。此后二尖瓣血流再次减慢，直至二尖瓣关闭，舒张期结束。正常情况下，舒张早期充盈量占整个充盈量的70%-80%。由于舒张期功能障碍便产生左室充盈量下降，为满足机体需要，左室代偿性收缩加强以保证心输出量在正常范围。此外，左室充盈量下降引起心房收缩增强，以增加心房压使跨瓣膜压力阶差增大，增加心房收缩期的充盈量以保证有足量的前负荷。由于心肌的收缩代偿，左室射血分数及心输出量可维持正常而不引起心衰的临床症状，但随着基础病变及收缩的持续存在，心肌细胞出现一系列代偿改变：早期心肌肥厚，心肌线料体数目和肌原纤维数增多。线粒体增多产生大量ATP以维持心肌收缩和弛缓的能量需求Na+正常的跨膜梯度；而ATP的能量转换，使心肌细胞对氧的需求增加，冠脉血增加，心肌功能处于亢进状态。到了后期，由于存在基础病变，冠脉血流终止不能完全满足亢进的氧的需要，ATP产生受阻，此后心肌细胞出现一系列适应过程，心肌蛋白在组分与成分上改变、肌凝蛋白的ATP酶同功酶异构，最终出现收缩期代偿不全，心输出量下降，产生心衰的临床症状。 　　四、心脏舒张功能障碍与心衰治疗的关系 　　传统观念重视以心输出量减少，外周灌注不足为特征的“收缩衰竭”，视正性肌力药物治疗为经典，而对以心室充盈不足为特征的“舒张衰竭”认识不足。事实上，随着认识水平及检查手段的提高，已证实有30%-40%的心衰患者仅表现为舒张功能衰竭而无收缩功能衰竭，而且绝大多数心衰均有舒张功能障碍参与。 　　心衰时，心肌缺氧致辞ATP合成受阻，能量来源障碍使Ca2+泵功能受损，Ca2+在细胞内堆积使肌凝蛋白与Ca2+亲和力增强，肌凝蛋白与肌球蛋白松弛作用受阻，致舒张功能障碍；ATP合成受阻使Na+跨膜梯度下降，Ca2+自细胞内移出缓慢影响舒张。此处心输出量下降，引起交感神经活性升高，血中儿茶酚胺异常增高及肾素、血管紧张素、醛固酮系统激活，致心肌张力增高、心率加快，增加心肌氧耗，产生心内膜下缺血坏死及进行性纤维化。使心肌僵硬度增加，舒张障碍更行加剧。 　　由于存在着舒张功能障碍，故心衰治疗既要注重收缩衰竭的治