大剂量阿托伐他汀强化治疗急性缺血性脑卒中疗效及作用机制分析.docVIP

精品论文 参考文献 大剂量阿托伐他汀强化治疗急性缺血性脑卒中疗效及作用机制分析 赵艳艳 　　（河南省偃师市人民医院神经内科 河南 偃师 471900） 　　【摘要】 目的：分析大剂量阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中疗效及作用机制。方法：选择我院2014年5月至2015年5月收治的120例急性缺血性脑卒中患者，将其随机分为大剂量组(A)及小剂量组(B)，各组60例患者。小剂量组采用阿托伐他汀治疗，每天10mg，一日一次，24周为1个疗程；大剂量组则阿托伐他汀给予40mg每天，14天之后则减少为20mg/d，24周为1个疗程。详细对比分析两组患者神经功能缺损及日常生活能力和血脂水平，加上炎症因子水平和颈动脉中内膜厚度与斑块面积变化情况，进行详细的安全性分析。结果：大剂量组NIHSS评分和BI治疗5天之后改善逐渐显著，小剂量组治疗于1周之后改善才开始显著。除过HDL-C，大剂量组血脂和炎症因子水平改善情况好于小剂量组。大剂量组治疗24周之后，颈动脉IMT及斑块面积显著变小，小剂量组治疗之后缩小并不显著。治疗时血小板及红细胞和白细胞计数，血尿素氮和CK水平各项指标都保持于正常范围之内。结论：急性缺血性脑卒中给予大剂量阿托伐他汀对患者进行强化治疗，可有效加快患者神经功能损伤及日常生活能力恢复，其最可能是利用调脂及抗炎和消退动脉粥样硬化斑块作用增强而充分实现。 　　【关键词】 阿托伐他汀；缺血性脑卒中；量效关系 　　【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）16-0208-02 　　1.资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择我院2014年5月至2015年5月收治的120例急性缺血性脑卒中患者，将其随机分为大剂量组及小剂量组。患者经检查确诊为急性缺血性脑卒中，其TOAST分型都呈现为大动脉粥样硬化型，同时伴有神经功能损伤，NIHSS评分在4～20分，患者发病时生命体征平稳，且并无昏迷及抽搐；发病时间均是72小时之内；患者经头颅CT及MRI检查证实，无痴呆和其他精神障碍。 　　1.2 治疗方法 　　患者入院之后都给予基础治疗，这主要包括抗血小板聚集和营养神经与脱水等问题，同时有效处理并发症，按照基础疾病给予血压及血糖控制；之后则小剂量组患者采用阿托伐他汀10mg每天，睡前服用，24周为1个疗程；大剂量组则将阿托伐他汀剂量改为每天40mg，睡前服用，两周之后则改为20mg每天，24周为1个疗程。 　　1.3 统计学方法 　　使用SPSS18.0统计学软件进行数据处理，计量资料则采用plusmn;标准差表示，t检验，以P＜0.05为有统计学意义。 　　2.结果 　　2.1患者神经功能损伤和日常生活能力变化 　　两组患者NIHSS评分和BI均于入院时、治疗两三天之后无明显差异，大剂量组患者治疗5天之后则NIHSS评分明显降低，同时BI上升，小剂量则患者则于1周之后NIHSS评分才开始降低且BI上升，两组患者治疗5天、7天、14天、24周之后，则NIHSS评分和BI对比有统计学意义P＜0.05，见表1。 　　2.2 血脂和炎症因子水平变化 　　两组患者治疗24周之后，其血脂和炎症因子水平比治疗前明显改善。除了HDL-C，则大剂量组患者其他指标改善幅度都比小剂量组明显，两组差异有统计学意义P＜0.05。 　　2.3 颈动脉IMT和斑块面积变化 　　患者治疗24周之后，则大剂量组患者颈动脉IMT及斑块面积比治疗前小，小剂量组患者此类情况无明显改善，两组患者比较有统计学意义P＜0.05。 　　 　　3.讨论 　　急性缺血性脑卒中发病原因主要是脑组织局部血液供应障碍，导致诸多炎性反应而使得局部组织缺氧缺血性损伤及坏死，医护人员对患者给予早期干预，能够有效降低及缓解炎症级联反应进行而有效改善临床结局。 　　阿托伐他汀属于HMG-C0A还原酶选择性抑制剂，是治疗急性缺血性脑卒中常见药物。此药主要是抑制肝脏内HMG-C0A还原酶转为甲羟戊酸，从而降低胆固醇合成及脂蛋白水平，同时增加肝脏内部LDL-C受体数量以提升其活性，降低LDL-C水平以缩小动脉粥样硬化斑块，或是稳定和清除，此药还有抗氧化应激作用，以促进组织纤溶酶原激活物合成及释放，有效提升纤溶活性而促使脑组织局部血流提升，微循环得以改善，并且其可参与粥样硬化斑块形成炎性反应，调节中枢神经系统抑制炎性因子合成及分泌，发挥其抗炎作用。本文选择我院2014年5月至2015年5月收治的120例急性缺血性脑卒中患者，将其随机分为大剂量组(A)及小剂量组(B)，小剂量组采用阿托伐他汀治疗，每天10mg，一日一次，24周为1个疗程；大剂量组则阿托伐他汀给予40mg每天，14天之后则减少为20mg