皮肤慢性难愈性创面研究进展.docxVIP

lOcm(1cm～16cm。皮瓣类型：局部单纯皮瓣10例，筋膜皮瓣3例，腹壁远位皮瓣8例(其中下腹轴形皮 瓣2例)，小腿交叉皮瓣5例，邻指皮瓣1例，鱼际皮瓣1例，腹直肌肌皮瓣1例，腓肠肌肌皮瓣1例，足底 内侧逆行性岛状皮瓣3例，外踝上逆行性岛状皮瓣1例，即时皮管转移2例，远位皮管修复1例。结果：皮瓣全部成活34例，皮瓣远端部分坏死3例(1例小腿交叉皮瓣远端2cm坏死，1例外踝上皮 瓣皮缘坏死，1例单纯皮瓣远端坏死)，经补充植皮修复；皮瓣下感染形成窦道2例，经换药后愈合，未影响治疗效果。16例术后行皮瓣梳平术，其中6例一次性梳平，10例双次梳平。经术后6个月～5年随访，外形及功能满意。结论：伴深部组织外露的皮肤缺损创面行皮瓣修复，不但是该类创面修复的原则，因其具有生物清创 作用可最大限度保留深部重要组织，更可较好的恢复局部的外观和功能。有多种术式可供选择，要求术 者具有丰富的解剖知识及灵活的应变能力，更激励临床医生在此领域进行深入探索，以期达到最佳修复 效果。皮肤慢性难愈性创面研究进展杨俊杰吴军第三军医大学西南医院烧伤研究所；创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室；重庆疾病蛋白质组学重点实验室；重庆器官移植基础研究所重庆400038皮肤慢性难愈性创面平时多见于糖尿病合并溃疡，皮肤慢性缺血性溃疡，长期卧床导致的压迫性溃 疡，皮肤慢性感染性溃疡，癌性溃疡，术后放疗、核事故引起的放射损伤合并烧伤和／或爆炸伤，战时多见于核爆炸以及贫铀武器引起的创伤合并放射损伤等。难愈性创伤局部组织损伤严重、细胞生存环境变化大，并多合并全身性营养、神经及代谢性等损伤；两者相互影响，给救治带来极大困难。据统计，在发达国家(美国和丹麦等)慢性难愈合创面在人群的发生率约为1％～2％；在发展中国家资料显示在外科住院病人中占3％左右。既往我国2万余例涉及糖尿病慢性并发症的专项调查显示，我国I型糖尿病伴有下肢血管并发症者占2．6％，Ⅱ型糖尿病为5．2％，总计为5％。已经成为现代工业化社会和老龄化社会面临的重要医疗负担之一。慢性创面的病理生理基础创面为什么难愈或者不愈是人们长期探索的一个问题。既往人们已经从病因学、发病机制以及防治 等多方面进行了研究，提出了许多假说，如血循环障碍使得局部缺血低氧、水肿，毛细血管通透性增加，糖尿病溃疡创面糖基化产物对组织修复细胞的损伤作用延缓创面修复，射线对创面修复细胞的损害导致放射性溃疡形成以及细菌代谢产物延缓创面修复等慢性创面往往延迟愈合甚至不愈合，其愈合受损(im—paired)与创面以下病理生理机制有关。1．1细菌负荷(Bactei—burden) 慢性创面一个典型的特点是细菌大量定殖，有时是真菌或其他有机体。这可能与创面长期开放、血运障碍、氧供减少有关，这种细菌定殖过程称为细菌负荷或生物负荷，1g组织中有机体数量超出106个将严重损害创面的愈合过程。当压迫性溃疡长期不愈合时，有必要通过活检进行细菌学定量检测，减少创面细菌负荷具有临床和理论意义；但是，当大量有机体存在时，创面愈合过程受损的具体机制仍然知之甚少。近几年，人们对慢性创面可能存在的生物膜(biofilm)燃起了浓厚兴趣。所谓的细菌生物膜实际上就是一些细菌附着并包埋于创面，与细胞外基质等形成的一种膜性结构，极易产生抵抗抗生素的作用。当创面由急性转变为慢性时，这种生物膜则在60％以上的创面可以检测到；在有细菌生物膜形成的创 面，常见的是多种因素以及多种细菌混合感染的结果；这种膜在创面愈合受损甚至溃疡复发中起重要作用。1．2生长因子滞留各种慢性创面组织中，某些大分子，甚至生长因子滞留在组织中，从而导致一些关键的生物调节因子 (包括细胞因子)无法利用或异常分布。生长因子、细胞因子、胞外基质的滞留具有触发病理性连锁反应的潜能，影响其下游调节因子的功能。漏到真皮层的大分子，如白蛋白、纤维蛋白原、p2巨球蛋白束缚生长因子的活性，从而破坏创面的正常愈合过程。a2巨球蛋白是生长因子的猎食者，有研究显示，慢性创面组织中具有多种重要功能的转化生长因子被毛缅血管周围的纤蛋白扣押。1．3创口液与金属蛋白酶 急性创面保持湿润环境有利于再上皮化理论是过去50多年来在处理创面过程中所取得的重大认识，其创口液在体外能刺激成纤维细胞、角元细胞、血管内皮细胞的增殖；而相反，慢性创面的创口液妨碍 了细胞的增殖、血管的生成；并且其含有大量的基质金属蛋白酶(MMPs)，可降解重要的基质蛋白，如纤连蛋白、波形蛋白。毫无疑问，MMPs过度激活或异常分布将有碍创口的愈合；因此如何控制MMPs的数量和分布具有重要的治疗意义。1．4血流减少与低氧血症缺血 导致组织坏死，进而形成创面，往往伴有感染。大量质料显示，低水平的跨皮氧分压(Tc—Po)与创面不愈合有关。TcPO往往指导糖尿病足的治疗，决定截肢水平；从生物学观点看，缺氧能