糖尿病酮症酸中毒ICU.pptVIP

内分泌代谢性疾病急症的诊治 甘肃省秦安县人民医院 常见的内分泌代谢性疾病急症 糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷 甲状腺危象 甲旁亢与高血钙危象 垂体卒中与垂体危象 肾上腺危象 黏液水肿性昏迷 周期性肌麻痹与低血钾 急性低钙血症 主要内容 诊断 治疗 护理 一、诊断 起病特点 病因 发病机理 临床表现 实验室检查 主要诊断依据 （二）胰岛素治疗 —治疗的关键环节 补钾的时间 开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2、3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量 * * 血浆渗透压：2（Na+K）mmol/L+（葡萄糖mg/dl÷18）+（尿素mg/dl÷2.8） 血浆有效渗透压：2（Na+K）+血糖； 正常有效渗透压范围280-300mosm/L。 血糖1mmol/L=18mg/dl 糖尿病性酮症酸中毒（Diabetic Keto acidosis，DKA）诊治与护理 1、起病特点 起病急、病情重、变化快； 多发于1型糖尿病； 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生； 2、病因 感染：最常见---呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当:胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它：应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等 3、发病机制 主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降 4、临床表现 早期：原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴、多饮、多尿、体重减轻；食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红） 请特别关注：DKA时的脑组织损害 ---脑功能紊乱和脑水肿 机制 糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足 5、实验室检查 尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/L，有时可达55mmol/L； 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量0.5mmol/L以上 血PH低：7.2-7.35；或CO2CP在15-20mmol/L （轻度酸中毒） 7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/L （中度酸中毒） 7.1 ； 或CO2CP10mmol/L （重度酸中毒） 其他相关实验室检查 血浆渗透压高：一般可轻度升高， 多在300-330mosm/L， 少数可达350mosm/L，可同时伴有高渗性失水 血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性 血清淀粉酶升高:11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）,甘油三酯（TG)≥11.3 mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP 血白细胞升高 6、主要诊断依据 血糖、尿糖 增高 明确的DM 病史 突然 脱水 酸中毒 休克或昏迷 血酮、尿酮 阳性 二、DKA的治疗 （一）补液： 补充失水量 补充电解质 量和速度： 视失水程度和心功能状态确定 静脉输液治疗要点 　　 目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压， 恢复有效血容量。 要求：快速建立2～3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。 另一条给予补液 1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中 心静脉压决定输液量和速度。