高血压和冠心病以及心力衰竭的关系.pptVIP

高血压与心力衰竭 流行病学 高血压是导致心力衰竭的常见病因之一 - 60%~80%心衰患者有高血压 - 弗明翰心脏研究，高血压导致39%男性心衰和59%女性心衰；控制高血压使新发心衰的危险降低50% 高血压的病理生理改变? 高血压引起心脏结构和功能的改变通过两条途径 直接后负荷增加的作用 间接通过神经体液，交感神经和RAS系统的激活 结局 左室肥厚 左房增大：左室舒张末压增加使左房增大 心肌缺血 心力衰竭 高血压心衰的机制 血流动力学异常 高血压导致左室舒张期充盈压增高，心搏量下降，继而左房压升高， 肺毛压升高，出现肺淤血。当右室、右房扩大 时，出现体循环淤血 神经内分泌系统激活 以下介质在心力衰竭患者中显著升高 - 血浆去甲肾上腺素 - 肾素活性 - 血管紧张素II - 利钠肽（ANP，BNP） - 内皮素-1水平 高血压性心衰的临床过程及特点 高血压患者在出现心力衰竭症状前已存在LVH，LVH与舒张功能障碍密切相关 舒张性心力衰竭是收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环瘀血的一种综合征，约占充血性心力衰竭的40％左右 高血压引起舒张性与收缩性心衰的比例为53%：39.4％ 高血压是导致舒张性心衰的最常见疾病之一（53%~60%） 有高血压病的舒张性心衰患者中，女性男性 高血压性舒张性心力衰竭的特点 心肌显著增厚 左室内径正常而心房增大 左心室射血分数（ EF）正常 左心室充盈压减低、 肺静脉压升高 临床出现夜间平卧位胸闷、呼吸困难及肺部啰音 心导管检查：肺毛压及心室舒张末压增加 舒张性心力衰竭的诊断 诊断标准（欧洲心脏病学会） 充血性心衰的症状或体征 左室收缩功能正常或轻度异常: EF≥45％ 左室松弛、充盈、舒张期扩张性和僵硬度异常的证据 - E／A比值 - 血浆脑钠素（BNP）浓度：Lubien等舒张功能障碍BNP(286±31)pg／ml，心功能正常(33±3)pg/ml。证明收缩功能正常患者的血浆BNP浓度升高有助于诊断舒张功能障碍 左室舒张功能异常的评价 超声心动图及多普勒超声 EF45% 二尖瓣血流：E/A 1 肺静脉血流：正常肺静脉可记录到正向的收缩期和舒张期血流速度PVs和PVd。在舒张晚期记录到心房逆向的PVa ? 二尖瓣环组织多普勒：舒张期心肌运动速度E’（舒张早期速度 ）和A’（舒张晚期速度 ）（E’/A’1） 心电图：左室肥厚，心肌缺血、心肌梗死或房颤心律 血浆BNP和NT-proBNP 正常值：BNP 100pg/ml，NT-pro BNP 300pg/ml 胸片：肺淤血，肺水肿。心脏大小正常或略扩大 心导管 高血压收缩性心力衰竭的特点 高血压患者出现收缩心衰时，往往并存舒张性心衰 心脏射血功能减退 高血压心力衰竭的诊断仍用心功能分级标准评定 高血压伴心力衰竭的治疗 控制血压 高血压合并慢性心衰的一般治疗 急性心衰的治疗要点 一般治疗 去除诱发因素 监测体重 调整生活方式 限钠 、限水、营养和饮食、休息和适度运动 心理和精神治疗 ACC/AHA推荐的心衰治疗常规药物 利尿剂 RAAS系统抑制剂 - 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） - 血管紧张素受体阻滞剂（ARB） - 醛固酮拮抗剂 β-受体阻滞剂 洋地黄 治疗室性心律失常和预防猝死 利尿剂 所有心衰患者有液体潴留的均应给予利尿剂 利尿剂需最早应用。应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用 长期服用利尿剂应严密观察不良反应 如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留，则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺 利尿剂 利尿剂从小剂量开始（氢氯噻嗪25 mg/d，呋塞米20 mg/d,，或托拉塞米10 mg/d）逐渐加量。氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应，呋塞米剂量不受限制。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定）即以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整剂量的指标 RAAS系统抑制剂 ACEI及ARB可预防LVH及心肌纤维化，使舒张和收缩功能均得到改善 ACEI - ACEI需终身应用，除非有禁忌证或不能耐受 - ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留亦可单独应用 - ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用无相互不良作用，对CHD患者利大于弊 RAAS系统抑制剂 A