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蛋白尿的临床诊疗思路 北京中医药大学附属东直门医院 肾病内分泌科 柳红芳 第一部分 蛋白尿的危害 肾功能损害的独立因素，加速肾功能恶化的进程。 蛋白尿与脑血管疾病、外周血管疾病等的发生相关 蛋白尿和CV疾病密切相关 T2DM中基线蛋白尿为肾脏事件的决定因子 RENAAL: 蛋白尿的下降(0% vs 30%)决定心血管结局 小 结 蛋白尿水平决定肾脏的预后。 蛋白尿的下降决定心血管结局。 第二部分 明确诊断→针对性治疗 如：多发性骨髓瘤 /慢性肾小球肾炎 是否有肾脏疾病 什么类型的肾脏疾病. 正常蛋白尿组成 血浆蛋白：小球滤过；小管重吸收排出 （白蛋白）， 肾组织蛋白：小管细胞分泌或小管细胞损伤渗出（TH蛋白、IgA ） 尿路分泌的蛋白质：由膀胱、前列腺或尿道分泌或尿路组织损伤或炎症而渗出 小分子量蛋白（IgG/A） 蛋白尿生成机制 一、肾小球对血浆蛋白滤过 二、肾小管对滤过蛋白的重吸收 原尿中98%被肾小管重吸收 三、肾及尿路上皮细胞的排泄作用 肾小球基膜、肾小管上皮细胞、尿路上皮细胞均可排泄（TH蛋白） 蛋白尿生成机制 肾小球对血浆蛋白滤过： 1.蛋白质分子大小： 体积屏障： ＜4万血浆蛋白，溶菌酶、β2微球蛋白、免疫球蛋白轻链——自由滤过 ＜6-7万血浆蛋白，如白蛋白、转铁蛋白 ＞20万 α1脂蛋白、 α2巨球蛋白、 β脂蛋白 孔径屏障：比白蛋白较大的分子不宜滤过 2 蛋白质带电情况： 静电屏障：滤过膜带阴电荷 肾小球疾病—滤过膜带阴电荷↓—带阴电荷白蛋白滤↑ 3血流动力学改变： 与肾小球内压↑—滤过膜通透性↑ 4系膜细胞作用（收缩或舒张）对蛋白尿的产生有调节作用 临床上蛋白尿的诊断思路 一、首先鉴别其是真性还是假性蛋白尿？ （1）混入血液、脓液，或肿瘤分泌物、月经血、白带。尿沉渣中可见多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞。无管型。 （2）尿液长时间放置或冷却后。 析出盐类结晶，使尿呈白色混浊，易误认为蛋白尿，但加温或加少许醋酸后能使混浊尿转清。 （3）尿中混精液或前列腺炎或下尿道炎症分泌物等。 下尿路或前列腺疾病的表现，尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等。 （4）淋巴尿。可呈乳糜状，含蛋白较少。 （5）药物影响。如利福平使尿色混浊类似蛋白尿，但蛋白定性反应阴性。 二判断蛋白尿是生理性还是病理性? 生理性：功能性和非功能性（直立性） ●功能性蛋白尿： 原因去除——蛋白尿消失。 小于0.5g ,甚少大于1g 1）发热性蛋白尿：原因肾血流灌流量↑，小球滤过膜通透性↑ 2）寒冷性和高温性蛋白尿 3）运动性蛋白尿：肾血流量↑，肾上腺素↑ 4）淤血性蛋白尿：肾静脉淤血——右心功能不全、心包积液或下腔静脉回流障碍——改善后减轻或消失 ●直立性蛋白尿：直立位或脊柱前突位出现，多见瘦长型年轻人，每日小于1克。 特征：晨起前：阴 起床后 阳 直立实验：辰留尿，后枕和足跟靠墙，后腰部垫小枕，使腰部前挺15-20分钟测蛋白 病理性 ●若蛋白尿是持续性，或伴有血尿、浮肿或高血压等表现，则不论其尿蛋白量多少，均应视为病理性。 （一）根据蛋白尿发生机制?? ?（1）肾小球性蛋白尿 肾小球滤过膜通透性↑、或球内血液动力学改变（球内压↑ 、血流缓）蛋白质滤过； 蛋白尿原发或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧 从小量至每日数十克以上，多大于2g/24h （2） 肾小管性蛋白尿 肾小管重吸收功能障碍——影响重吸收 小分子蛋白重吸收障碍；尿中小分子蛋白增多，尿内溶菌酶和β2微球蛋白增加。 血内小分子蛋白质浓度低，蛋白尿一般不超过2g/d。 肾盂肾炎、镇痛药肾病、抗生素肾损伤、先天性肾小管疾病（酸中毒） （3）溢出性蛋白 ： 滤过膜无损，血内小分子蛋白↑，如单克隆免疫球蛋白轻链、血红蛋白、肌红蛋白等，当其浓度过高超过肾吸收阈值，即从尿中排出，形成溢出性蛋白。 多发性骨髓瘤——本周蛋白+ 血管内溶血——血红蛋白尿 大面积烧伤、炎症——肌红蛋白尿 （4）分泌型蛋白 主要为尿中IgA排泄增加所致。 （5）组织性蛋白 因组织遭破坏后而释出各种酶及蛋白质，超过肾小球吸收的阈值，而自尿中排出。 （6 ）混合性蛋白尿：小球、小管蛋白尿并存。如SLE （二） 根据尿蛋白量判断来源 概念 （1）蛋白尿:尿蛋白500mg/d，尿蛋白定性阳性; （2）大量蛋白尿:尿蛋白量3.5g/d;