继发性高血压诊断及筛查策略2012zdl终稿.pptVIP

四、皮质醇增多症 　皮质醇增多症又称柯兴综合征 （Cushing’s syndrome）系肾上腺皮质束状带分泌以皮质醇为主的糖皮质激素过多所致。 皮质醇增多症分为促肾上腺皮质激素（ACTH） 依赖性和ACTH非依赖性两大类。 ACTH依赖性库欣综合征包括库欣病 （原发性垂体 ACTH分泌增加） 、异位 ACTH综合征（非垂体肿瘤分泌 ACTH ）和异位 CRH综合征（非下丘脑肿瘤分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）导致垂体ACTH过量分泌）。 75％以上的患者出现高血压，收缩压和舒张压均呈中等度升高，对降压药治疗无明显疗效 本病除高血压外，还有向心性肥胖、面色红润、皮肤紫纹、毛发增多，以及血糖增高等临床体征。 由于此症有典型的向心性肥胖及其他高皮质醇血症的体征，且血、尿皮质醇水平增高，诊断一般并不困难。 拟诊柯兴 24h尿 F，血F昼夜节律，小剂量DX抑制试验 正常 异常 确诊库欣 假库欣 忧郁、酗酒 排除库欣 进一步检查 柯兴综合征诊断流程 五、嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤 pheohromocytoma 是肾上腺髓质的肿瘤 ,释放交感嗜铬系统的主要生物活性物质是儿茶酚胺(包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺),由于瘤细胞持续或间断地释放大量儿茶酚胺 ,引起持续性或阵发性高血压和多器官功能障碍及代谢紊乱。 阵发性、持续性或在持续性高血压的基础上阵发性加重；血压可达200～300/ 150～180mmHg（除?-受体阻滞剂外对其它降压药反应差） 平时血压可正常，体位变换、压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便等时可诱发发作 伴发头痛、心悸、多汗三联症，其发生率分别为59～71%、50～65%、50～65%。 三联症对嗜铬细胞瘤的诊断有重要意义，其特异性及灵敏性均为90%以上。 嗜铬细胞瘤诊断及流程 生物活性物质测定：血儿茶酚胺/尿VMA测定；特别是发作期血儿茶酚胺/尿VMA测定 激发及抑制试验：冷水激发试验/酚妥拉明抑制试验 肾上腺/肾上腺周围影像学检查：B超、CT 131I—间碘苄胍核素扫描 腔静脉分段取血测定 可疑嗜铬细胞瘤的病人 避免影响儿茶酚胺（CA）测定的因素 24h尿查间甲肾上腺素 周围血CA测定 CA正常 CA ? 正常3倍 CA ? 正常3倍 血压正常 临床可疑 血压升高 可乐宁抑制试验 药物激发试验 药物抑制试验 可排除 腔静脉分段取血查CA 峰值部位查CT或MRI显像 可排除 131I-MIBG核素显像 可排除 可排除 手术摘除 CT帮助了解与周围脏器关系 99%的可能被排除 （－） （＋） （－） （＋） （－） （＋） （＋） （－） （＋） 附：肾上腺髓质增生 较罕见，与嗜铬细胞瘤很相似，主要症状是高血压，发作突然，伴头痛剧烈、心悸、皮肤苍白出汗，有时并有恶心、呕吐、视物模糊。发作与精神刺激和劳累的关系较密切；病程较长。 六、睡眠呼吸暂停低通气综合征 各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和/或低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征 （SAS) SAS与心血管疾患-高血压 流行病学研究结果表明高血压患者中，SAS患病率约30％－50％； 在睡眠呼吸暂停综合征患者中高血压患病率为50％－80%，（一般人群中高血压患病率通常为10％－20％） SAS与心血管疾患：高血压 目前已明确SAS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素；与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系； 2003年，美国高血压预防治疗和评价委员会第七次会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病因。 临床表现 - 症状 打鼾：最主要临床表现，多呈间歇性，不规则，突然出现或停止，一般持续20秒钟 呼吸暂停和憋醒：打鼾—呼吸暂停—憋醒循环出现 白天疲劳和嗜睡 睡眠时异常动作：不宁腿综合征，可有甩动肢体、踢脚、摔打等，睡眠姿势也较特殊，严重者可以跌下床或出现梦游症 肥胖（≥标准体重20%） 颈短粗软腭下垂、重度扁桃体肥大悬雍垂过长、增粗咽腔狭小小颌畸形、下颌退缩舌体肥大、舌根后坠咽部肿瘤鼻中隔偏曲、鼻甲肥大鼻息肉、鼻腔肿瘤肢端肥大 临床表现 - 体 征 睡眠呼吸暂停的通气综合征诊断流程 根据病史、体征和PSG监测确立诊断，并寻找病因 夜间睡眠时打鼾及呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗 　　　　　　　　　　　　　　　　　　 ——临床诊断 PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时　 ——确诊并成度分级 耳鼻咽喉及口腔检查　　　　　　　　 ——寻找病因 　　　　　　　　　　　　　　　　　 七、药源