休克病人的相关护理5.ppt

第三章 外科休克病人的护理 主讲：刘 婷 教学目的与要求 1、掌握休克的定义、分类、临床表现及护理措施。 2、掌握中心静脉压监测的临床意义。 3、熟悉休克时微循环的变化。 4、了解失血性休克的病因、病理生理及辅助检查。 第一节 概 述 [定义]休克（shock） 机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、全身组织器官灌注不足、机体缺氧，细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。 休克→多器官功能障碍综合征（MODS） 多系统器官衰竭（MSOF ） 有效循环血量： 指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量。 维持有效循环血量的因素： 充足的血容量 有效的心博出量 适宜的周围血管张力 【病因与分类】 休克的分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。 低血容量性休克包括创伤性和失血性休克两类。 低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。 【病理生理】 各种休克共同的病生基础: 共同点：有效循环血量锐减—— 组织灌注不足→ 1. 微循环的变化 痉挛期→扩张期→衰竭期（DIC （一）微循环的变化 1、休克早期：微循环缺血，称微循环痉挛期或缺血缺氧期。 2、休克期：微循环淤血，称微循环淤滞或淤血性缺氧期。 3、休克晚期：微循环衰竭，微循环衰竭期或难治期。 1、微循环收缩期 有效循环血量锐减时→血压下降→心跳↑、心排出量↑。 2、微循环扩张期 大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。 3、微循环衰竭期 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。 （二）代谢变化 无氧代谢→代酸 肝糖原、肌糖原分解血糖 蛋白质分解加速→肌酐、尿酸↑ 能量代谢障碍 细胞代谢紊乱、受损 （三）内脏器官的继发性损害 休克病人死亡的主要因素：多系统器官功能障碍或衰竭 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧 胃肠道：胃肠道粘膜缺血、缺氧→上消化道大出血 肝：合成、代谢功能受破坏 【临床表现】 根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期 1、休克代偿期 中枢Ｎ兴奋性↑、交感Ｎ活动↑： 此期由于机体的代偿作用，交感-肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白,手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少（＜30ml / h）舒张压可升高，脉压差减少＜（30mmHg） 。 2、休克抑制期 神经精神：神情淡漠，反应迟钝，皮肤发绀,意识模糊或昏迷 花斑纹、四肢厥冷、 出 冷 汗。 脉搏细速、呼吸浅促、血压下降，收缩压（80mmHg） ↓， 尿少／无尿（＜17ml / h） DIC:皮肤粘膜出现瘀斑 或 消化道出血 ARDS: （呼吸窘迫综合征）进行性呼吸困难 ， 咳粉红色痰 . 【处理原则】 去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。 1、一般紧急措施 立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血法 静脉—压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅,吸氧. 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。 及早建立静脉通路 其他：注意保暖，尽量减少搬动。 休克卧位 2、补充血容量——快速 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调：5%NaHCO3 5、应用血管活性药物： 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰 6、处理DIC,改善微循环 早期：立即用肝素 晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋 7、皮质激素和其他药物的应用 扩张血管,改山善微循环 防止细胞内酶体破坏 增加心肌收缩力,增加心排血量 增加线粒体功能 促进糖异声生,减轻酸中毒 大剂量静脉滴注,一次滴完,只用1-2次 第二节 失血性休克病人的护理 ［定义］ 主要由于各种原因引起短时间内大量出血，使有效循环血量降低所致。失血性休克在外科休克中很常见。 失血量 ＜总血量20%－早期休克 ＞总血量20%－典型休克 【病因及发病机制】 失血性休克病因：大出血。如大血管破裂,消化道