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强心苷的药理作用及应用 学号班级：09药学（1）班 姓名：杨欣怡 强心苷的药理作用及应用 姓名：杨欣怡 班级：09药学（1）班 学号摘要：在我国心血管疾病发病率呈上升趋势，且发病逐渐年轻化。强心苷（ cardiac glucoside）一类选择性作用于心脏，加强心肌收缩力的药物。又称强心甙，强心配糖体。 临床上主要用于治疗心功能不全。临床上常用的有洋地黄甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙和毒毛旋花子甙K，它们具有相似的药效学特征，但药物代谢动力学和作用强度有差别。 关键词：心功能不全; 强心苷; 作用 1.强心苷药物概述 1.1 分类 　　强心苷仅分布于被子植物中。 1.1.1 甲型强心苷：主要分布于玄参科（洋地黄属）、夹竹桃科（黄花夹竹桃属、羊角拗属）、萝藦科（杠柳属、马利筋属）、百合科（铃兰属、万年青属）、十字花科（糖介属）、毛茛科（侧金盏花属）等。 1.1.2 乙型强心苷：主要分布于百合科（海葱属）、毛茛科（铁筷子属）等[1]。 2.强心药作用机制 2.1 强心苷的药理作用 配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、半衰期、代谢等）。 2.2 对慢性心功能不全的作用 强心苷由于增强心肌收缩性，使心排出量增加，从而改善动脉系统供血状况；由于心排空完全，舒张期延长，使回心血量增多，静脉压下降，从而解除静脉系统淤血症状。慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因，在疗效上差距很大[2]。 2.2.1 强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。 2.2.2 对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。 2.2.3 对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B，缺乏引起的心力衰竭疗效较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍，强心苷对此很难奏效。 2.2.4 对肺源性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差，因为这些情况下，心肌伴有严重缺氧，能量产生有障碍。 2.2.5 对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心力衰竭，强心苷疗效很差或无效，因为这些情况主要矛盾是心室舒张受到限制，心收缩力虽可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的症状，应进行手术治疗。 2.2.6 对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者，宜选用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射。待病情稳定后改用口服地高辛维持。[3] 2.3 正性肌力作用 强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内Ca增加。目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35000，可能与α亚单位的稳定性有关。强心苷与Na，K-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na，K离子转运受到抑制，结果细胞内Na逐渐增加，K逐渐减少。细胞膜上Na-Ca交换系统使胞内Ca2与胞外Na进行交换，将胞内Ca排出细胞，此种交换是通过离子的浓度梯度及跨膜电位驱使的，当细胞内Na浓度增多时，则细胞外Na与细胞内Ca交换减少，因而使细胞内Ca增加。[4] 　　正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心脏收缩有力而敏捷，表现为左心室压力最大上升速率增大，和达到一定程度最高张力所需时间减少，在心脏前后负荷不变的情况下，心脏每搏作功明显增加。[5]强心苷对正常人和心力衰竭患者心脏都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量；因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用强心苷后，反射性降低交感神经活性，不增加外周阻力[6]。 强心苷对衰竭且已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，不增加甚至可减少心肌的耗氧量，对正常心脏，却可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心脏扩大，心室壁张力提高，以及代偿性的心率加快，使心肌耗氧量增加。[7]应用强心苷后，心肌收缩力增强虽可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循环改善，静脉压降低等，因而使心力衰竭时扩大的心脏体积缩小，心室张力降低，同时还使心率减慢，这两方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心脏的工作效率。对正常心脏，由于加强心收缩力，而对心室壁张力无明显影响，心率仅稍减弱，故总耗氧量增加。[8] 2.4 强心苷抑制房室传导减慢心率（负性频率作用） 2.4.1 可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。 2.4.1.1 心房纤颤即心房肌发