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溴隐亭：一种治疗2型糖尿病的交感神经D2 -多巴胺激动剂 根据动物和人类研究，认为觉醒2小时内服用 ( ) 作用机制 时控溴隐亭在中枢神经系统 CNS 内增强低水平的 下丘脑多巴胺，抑制过度的交感神经兴奋，增强 肝葡萄糖生产抑制，降低餐后血糖。并未证明溴 溴隐亭独特于没有一个特定受体介导其对葡 ( ) 萄糖和脂代谢的作用。更准确地说，其作用通过 隐亭增加胰岛素分泌或提高外周组织 肌肉 胰岛素 [7] 敏感性。单用饮食或二甲双胍、磺脲类、噻唑烷 CNS 内多巴胺和交感神经张力的复位介导 。因为 二酮治疗控制不佳的2型糖尿病患者增加溴隐亭， 人类大脑不可抽样，我们对溴隐亭作用机制的了 HbA1c减幅0.5~0.7% 。溴隐亭还降低空腹和餐后血 解大部分源自动物研究。 ( ) 野外生存的哺乳类动物有一种令人难以置信 浆游离脂肪酸 FFA 和甘油三酯。在52项2型糖尿 病患者双盲、安慰剂对照研究中，溴隐亭减少复 的改变代谢能力，为了食物稀少时长期存活，在 合心血管终点40% 。对心血管疾病有益的作用机制 每年正确的时间由胰岛素敏感/糖耐受状态到胰岛 仍有待确定。 素抵抗/糖不耐受状态[7订正 ] 。在过渡到胰岛素抵抗 ( ) 状态期间，为腾出周边 肌肉 组织利用的葡萄糖， ( ) 介绍 基础脂肪分解增加，在长期 季节性 食物丧失期 间，脂肪氧化变为主导，肝葡萄糖生产和糖原异 2型糖尿病是一种以胰岛素抵抗、β细胞功能受 生增加，向CNS提供葡萄糖。在季节结尾，动物 损及其他多种代谢/ 内分泌异常为特点的慢性代谢 恢复到胰岛素敏感/糖耐受状态。这种季节性代谢 [ ] 障碍 1 。因致病因素多，很难恢复正常血糖，需多 变化是所有候鸟和冬眠动物的特征，由下丘脑上 种作用机制不同的降糖药，并可联合使用产生叠加 ( )( ) 视束交叉核团 SCN 哺乳动物昼夜节律起搏器 和 作用[1,2] 。因此，高度渴望开发作用机制新的降糖 ( ) 下丘脑腹内侧核 VMH 的单胺浓度/活性变化管辖 [ ] [ ] 药，并可与目前已批准的治疗2型糖尿病药物联合 7 。这些神经和代谢变化与节俭基因假说一致 8