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凝血系统在流动的血液中被激活的条件1.内皮损伤:①内皮细胞单细胞层的薄膜屏障，将凝血物质与胶原隔离②能分泌凝血酶调节蛋白（thrombomodulin），控制凝血酶的作用；③合成前列环素抑制血小板聚集④分泌二磷酸腺苷酶，将ADP转变为抗粘集作用的腺嘌呤核苷酸⑤内皮细胞膜表面含有肝素样分子它有促进抗凝血酶Ⅲ的作用；又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。⑥生成纤溶酶原活化因子，有促纤溶的作用。⑦合成蛋白S能协同活化的蛋白C抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa。⑧合成组织因子⑨合成vWF,促血小板粘附暴露胶原2.内皮下暴露胶原与血小板的粘附、聚集（TXA2、ADP、凝血酶、胶原等促聚集物质）粘附：内皮损伤（胶原暴露）,von willebrand factor 与暴露的胶原结合，vWF变构，血小板上的GP Ib与变构的vWF结合，血小板粘附于胶原暴露处（vWF起粘附的桥梁作用，在正常情况下vWF不与胶原纤维结合），活化的血小板GPIIb/IIIa与vWF结合，使血小板聚集。释放：血小板活化，释放（致密体，a颗粒，溶酶体）同时合成并释放TXA2.血小板活化时激活血小板内磷脂酶A2（PLA2），裂解膜磷脂游离出花生四烯酸，在环加氧化酶（COX1，COX2）生成前列腺素（G2和H2）在血小板血栓烷化酶催化下生成血栓素TXA2.聚集：血小板的聚集需要纤维蛋白原，钙离子，血小板膜上GPIIb/IIIa的参与。当致聚剂（ADP，肾上腺素，5-HT,组胺，胶原，凝血酶，血栓素）激活血小板时，GPIIb/IIIa发生变构在钙离子作用暴露纤维蛋白原受体，使其与相邻血小板结合，从而使血小板聚集成团。聚集分：第一时相（快速可逆），第二时相（缓慢不可逆）。血小板聚集的信号传导：致聚剂与血小板上相关受体结合，启动血小板胞内信号传导，最终致胞内cAMP浓度下降，胞内钙离子浓度上升，致GPIIb/IIIa变构纤维蛋白原受体暴露，激活磷脂酶A2，肌球蛋白磷酸化，血小板聚集收缩。NO和PG I2提高胞内cAMP浓度，较少血栓素A2生成，负调节血小板聚集。。　　 3.血流状态的改变由于比重的关系　　在正常流速和正常流向的血液内，红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），外层是血小板，流动得较红、白细胞缓慢，是外围是一层血浆带（边流），将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜接触。当血流缓慢或血流产生漩涡时，血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触的机会，血小板粘连于内膜的可能性必然增大。此外，血流缓慢和血流产生漩涡时，电镜下却可发现血流缓慢，严重缺氧时，内皮细胞胞浆出现空泡，最后整个细胞变成无核结构的物质，不少事实表明血流缓慢是血栓形成的重要因素，例如静脉发生血栓约比动脉发生血栓多4倍。4.血液凝固性增加血液凝固性增加见于弥散性血管内凝血（DIC）和游走性血栓性脉管炎（Trausseau综合征）。Trausseau综合征则发生于一些癌肿，尤其是胰腺癌、胃癌、乳腺癌和支气管癌，释出促凝因子，如组织因子、促凝血因子A等。及妊娠、手术后、产后、高脂饮食、吸烟、冠状动脉粥样硬化等情况。5.血栓形成的过程及血栓的形态　1.概念：血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程。是由凝血因子参与的一系列蛋白质有限水解的过程。2.血液凝固的关键过程是血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。多聚体纤维蛋白交织成网，将很多血细胞网罗其中形成血凝块。3.血清：经血液凝固过程后1-2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并析出的淡黄色液体，称为血清。它与血浆相比，在于血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其它血浆蛋白质，又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。（一）凝血因子Coagulation Factor按国际命名法编号的凝血因子编号同义名编号同义名因子Ⅰ纤维蛋白原因子Ⅷ抗血友病因子（AHF）因子Ⅱ凝血酶原因子Ⅸ血浆凝血致活素成分(PTC）因子Ⅲ组织凝血致活素因子ⅩStuart-Prower因子因子ⅣCa2+因子Ⅺ血浆凝血致活素前质（PTA）因子Ⅴ前加速素，加速球蛋白因子Ⅻ接触因子，Hageman因子因子Ⅶ前转变素，血清凝血酶原转变加速素（SPCA）因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子1.血液和组织中直接参与凝血的物质统称为凝血因子。2.现公认的凝血因子共有12种，国际命名法用罗马数字编号。此外，还有前激肽释放酶，激肽原以及来自血小板的磷脂等也都直接参与凝血过程。3.因子Ⅳ是离子，其余凝血因子均是蛋白质，其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ均为蛋白内切酶。4.通常在血液中因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是以无活性的酶原形式存在，必须经过激活才具有活性，被激活的酶称为这些因子的活性型，习惯上于该因子代号的右下角标“a”表示。如因子Ⅹa等。5.因子Ⅻ是以活性形式存在于血液中。因子Ⅲ正常时只存在于血管外的组织中。6