2010中国痛风临床诊治指南解读.ppt2.pptVIP

强化治疗 追求临床治愈痛风临床诊疗指南（2010）解读淮南朝阳医院 杨 锋 提 纲 背景与流行病学 痛风与高尿酸血症的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则 进一步需要探讨的问题 背 景 发病率各地不一 常常出现误诊 治疗不规范 饮食治疗的误区 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚 痛风的定义 痛风的发病机制 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 高尿酸血症的危害 流行病学 亚洲地区发病率逐年升高，30岁以上的成年人高尿酸血症的患病率为男件25.8％，女性15.0％，有11.5％的男性和3％的女性高尿酸血症患者发展为痛风 （台湾1991～1992） 痛风发病率逐年上升由0.34%(1998年上海）～ 1.33%（2003年南京） 痛风的发病率呈逐年上升趋势 嘌呤与尿酸代谢及其调节 嘌呤核苷酸最重要的生理功能是作为核酸合成的原料。 核酸是携带遗传信息的物质 核酸决定了蛋白质的合成 核酸可分为两种：DNA（脱氧核醣核酸 ），RNA（核醣核酸 ） 嘌呤与尿酸代谢及其调节 嘌呤与尿酸代谢异常是痛风症的重要生化基础。人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。 尿酸主要是腺嘌呤和鸟嘌呤经过酶作用后被氧化形成，由肠粘膜吸收进入体内，并从尿中排出。 食物来源的嘌呤主要生成尿酸，而很少被机体利用 尿酸功能作用： 体内一些有害活性物质的有效清除剂 抗氧化作用 （尿酸、维生素C及胆红素） 人体嘌呤代谢过程 尿酸的来源 尿酸的肾脏排泄 除血浆中约5%-7%的尿酸与蛋白质结合外，其余93%-95%均经肾小球滤过 滤过的98-100%在近端肾小管起始部S1段，主动重吸收，且和钠离子重吸收有关，当血流量增加时尿酸重吸收降低 在近端小管曲部S2段，主动重吸收减少，而分泌到管腔中的尿酸量逐渐增多，达50% 在近端小管的直部S3段，尿酸二次重吸收，可达40-44% 最后，仅有6-10%经肾小球滤过的尿酸随尿液排出体外 血尿酸水平升高的原因 排出减少 合成增加 混合 无高尿酸血症无痛风 ◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 高尿酸血症≠痛风 ◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 ◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病 痛风病程分期 无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期 痛风性关节炎发病机制 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 痛风关节炎临床特点 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风性肾病 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 痛风发作间歇期与痛风石 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 其他特点 非典型部位急性痛风关节炎的发生率明显增高，老年女性甚至出现多关节炎。 高尿酸血症患者，若未治疗5年后12%可出现痛风石，20年后出现痛风石的比例为55%。 骨关节炎患者，出现痛风石的时间明显缩短，该结果提示对于骨关节炎合并高尿酸血症患者更应关注短期内出现痛风关节炎的风险。 痛风临床表现 辅助检查 血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液－鉴别晶体、炎性 组织学检查－尿酸盐结晶 X线－骨质破坏