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产时羊水乳酸预测胎儿窘迫价值 　 【关键词】 胎心监护 羊水 乳酸 胎儿窘迫 胎儿窘迫是产科医师十分关注的问题，普遍认为胎儿窘迫是胎儿及新生儿脑损害的主要原因。据统计，至少7%～15%围产儿死亡和儿童神经损害是由于分娩时胎儿窘迫所致。目前临床上采用的电子胎心监护虽对严重的宫内低氧起到了一定的预报作用，但存在较高的假阳性率，导致了一些不必要的临床干预，在一定程度上增加了剖宫产率。随着人们对胎儿窘迫机制的进一步研究，代谢性酸中毒对胎儿的影响及反映代谢性酸中毒的血乳酸的测定日益受到产科医师的关注。而羊水乳酸与胎儿脐血乳酸密切相关，且检测方法更简便，更易被产妇接受。现就羊水乳酸预测胎儿窘迫的有关问题综述如下。 1 羊水乳酸的代谢 1.1 羊水乳酸的来源 胎儿主要通过葡萄糖进行代谢。正常情况下，有充足的氧气供应，胎儿进行有氧代谢。葡萄糖通过糖酵解途径分解产生CO2和H2O，并释放出大量能量，CO2和H2O很容易通过胎儿胎盘循环予以清除。因此，当各种因素导致胎盘循环障碍或胎儿胎盘气体交换不足而发生低氧时，CO2在血液中的浓度增加，致pH值下降，形成呼吸性酸中毒。如果氧气的供应仍不能满足需求，胎儿由有氧氧化转入无氧代谢，机体开始利用无氧酵解取得维持生命的能量，胎儿组织内乳酸脱氢酶(LDH)活性增强，使丙酮酸在LDH系统作用下还原成乳酸释放能量而得以供能。故无氧酵解的特点表现为乳酸的堆积。持续低氧时，胎盘渗透转运功能障碍和血液缓冲能力大大减弱，酸性产物大量堆积，血液pH值明显下降。早期尚属代偿过程，严重时进一步低氧加重胎儿窘迫和酸中毒，甚至出现高钾血症。正常情况下，胎儿血乳酸值稳定，不作为代谢底物来被利用，部分在胎盘和肝脏中消耗，另一部分则转移到产妇血循环和羊水中[1]。Paul等[2]对FGR胎儿的胎盘进行研究发现，FGR胎儿胎盘的母体面转运乳酸活性下降，只有少部分乳酸通过胎盘转移到母体中，且转移过程缓慢，大部分以原尿排入羊水。 1.2 羊水乳酸的清除 关于羊水乳酸的清除途径，有以下两种观点：第一种：羊水乳酸不通过膜内吸收。Scheve等[3]对羊胎进行羊膜腔内乳酸灌注3 d，羊水中乳酸水平达(18.9±1.2) mmol/L，停止灌注后24 h羊水乳酸水平为(5.8±1.2) mmol/L，仍然较羊胎血浆乳酸明显升高，而羊胎血浆中乳酸水平在灌注前后无明显改变，据此，Scheve认为羊水中乳酸不通过膜内吸收。第二种：羊水乳酸代谢为CO2。Emannel等[4]将C14标记的乳酸注入猴胎体内，观察280 min，发现羊水、母血中均有C14标记的乳酸出现，胎儿血浆和母血中具有放射活性的CO2迅速上升达峰值，而羊水中具有放射活性的CO2缓慢上升Emannel推测羊水胎儿低氧发生代谢性酸中毒中乳酸可缓慢地代谢为CO2，因而导致C14标记的CO2缓慢出现在羊水。但其具体的清除途径有待进一步研究。 2 羊水乳酸预测胎儿窘迫的价值 胎儿窘迫时，羊水中乳酸水平明显升高。正常足月妊娠，胎儿循环中的乳酸主要由胎盘产生[2]。Richards等[5]在研究羊胎肝脏对乳酸和葡萄糖的代谢实验中发现，胎儿体内不存在糖异生，胎儿循环中的乳酸14%在肝脏中代谢，29.63%通过胎盘转移到母血中，其余经胎尿排入羊水中。Rishi等[6]对86例足月分娩，胎粪污染新生儿测其生后6 h内尿中乳酸、肌酐比例时发现，胎儿低氧损伤后48～72 h尿中仍然有较高的乳酸排出，即使低氧纠正后，羊水中乳酸在一定时间内仍然维持较高水平。Powell等[7]对羊胎静脉灌注乳酸3 d，发现在灌注期间，羊水中乳酸持续上升，停止灌注后24 h仍持续上升；Larry等[8]对5只妊娠晚期的羊予以氮气吸入导致持续4 d的低氧，结果发现羊胎持续低氧时，胎儿尿量每天增加约1 000 ml，低氧期间经胎儿尿液排出的钠、钾、氯、乳酸增加170%～400%，生理情况下，通过四个途径来维持羊水的内环境稳定:即两条流入途径(胎尿的产生和胎肺的分泌液)和两条流出途径（胎儿的吞咽和膜内吸收），Mark[9]指出：足月妊娠晚期，胎儿每天排出的尿量约为300 ml/kg，是羊水的主要来源；胎肺每天的分泌液约为60 ～100 ml/kg，对羊水的调节作用小；胎儿每天吞咽羊水约为200～250 ml/kg，是调节羊水的另一重要途径；胎膜每天通过主动和被动吸收羊水和电解质约为200～500 ml/d，低氧可以抑制羊胎对羊水的吞咽和减少胎肺的分泌液，由于低氧时羊水量不变，故Larry[8]推测，低氧期间羊水量的稳定主要是通过膜内吸收水和电解质来调节，使得羊水乳酸显著增加。 近40年的研究发现，羊水乳酸与脐血乳酸呈正相关。胎儿宫内低氧时，脐动脉血乳酸水平显著升高，能早期、有效、准确地诊断胎儿窘迫[10]，但由于脐血乳酸的测