猩红热-课件.pptVIP

猩 红 热SCARLET FEVER 潍 坊 医 学 院 传 染 病 学 教 研 室 戚 丽 内 容 提 要 定 义 是A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征是突发高热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。少数病人后期可出现变态反应性心、肾、关节病变。 历 史 1675年，Sydenham首先作了临床描述，并定名。 Schultz及Charlton提出皮疹是由于链球菌毒素引起，随之Dick与Dochez给予确定。 清代，叶天士有较详细记述，中医称为“烂喉痧”或“疫喉痧”。 病 原 学形 态 学 病原体为Ａ组β型溶血性链球菌（Ｓtreptococous　pyogenes，groupＡ），Ｇ＋，球形或卵圆形，呈链状排列。直径0.５～２.0μm，无芽孢、鞭毛，幼龄培养中有荚膜。 抗 原 构 造 按其菌体细胞壁上所含多糖类抗原（C抗原）的不同：可分为A--U（除Ｉ、Ｊ）19个组；Ａ组占95％，是主要病原体；Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｇ组偶尔致病。 A组依其表面蛋白抗原Ｍ蛋白分为80个血清型。 Ｍ蛋白为Ａ组的主要毒力抗原，具有抗吞噬作用，与链球菌毒力有关。 细菌产生的毒素及酶类 致热性外毒素（红疹毒素） 链球菌溶血素Ｏ 链球菌溶血素Ｓ 透明质酸酶 链激酶 链道酶 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 血清混浊因子 流　行　病　学 传染源：主要是病人及带菌者。发病后 　24小时至疾病高峰时期传染性最强，至皮肤脱屑阶段多无传染性。 患者在急性期得到及时、恰当和充分的治疗，病原菌于治疗24小时后即被消灭。 链球菌其他感染（如丹毒、咽峡炎、扁桃体炎、中耳炎）也可成为传染源。 链球菌带菌者数量大，不易发现，应予重视。 人群易感性：普遍易感。 病后仅对同型红疹毒素及同型病菌有长期免疫力，少数患者病后可再发猩红热。 轻型病例及早期应用青霉素治疗者免疫力产生不足，猩红热的复发和再感染也可发生。 流行特点： 全年均可发病，以冬春季节多见，夏秋季少见。 多流行于温带地区，寒带及热带少见。 可发生于任何年龄，以儿童最为多见。 发病机制与病理解剖 化 脓 性 病 变 荚膜及Ｍ蛋白的抗吞噬→局部增殖→化脓性炎症。 局部直接或经淋巴管侵入邻近组织→咽后脓肿、中耳炎、扁桃体周围脓肿等。 细菌入血→败血症→迁徙性化脓性病变。 中 毒 性 病 变 毒素入血→毒血症、发热、头痛等。 红疹毒素→皮肤充血、水肿、上皮细胞增殖、白细胞浸润，以毛囊周围明显→猩红热皮疹　　　表皮死亡→脱皮。 舌毛细血管扩张，充血、水肿→舌乳头增粗、隆起→草莓舌、杨梅舌。 变 态 反 应 性 病 变（个别病例） 细菌某些型别与心肌、心瓣膜、肾小球基底膜等交叉免疫反应。 Ｍ蛋白或其他抗原的免疫复合物沉积于关节滑膜、心瓣膜及肾小球基底膜。 临 床 表 现 潜伏期　 1～7天，一般为２～3天。 普通型三大特征表现 发热 咽峡炎 第二病日出现典型皮疹 发 热 畏寒、发热及全身中毒症状 持续性，39℃左右 自然病程约1周 咽 峡 炎 皮 疹 时间：多在起病１～２天（发热后第2日） 顺序：耳后、颈部、上胸部　数小时　胸、背及上肢→下肢，皮肤经24小时迅速延及全身。 典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。 部分患者可见粟粒疹。 严重患者出现出血性皮疹—线状疹。 一般面部潮红，无红疹，而口周则因口轮匝肌处血管分布稀少而呈苍白色，称口周苍白圈。 腭部可见充血或岀血性的粘膜内疹。 舌 像 草莓舌（strawberry　tongue）发疹同时，舌充血红肿、乳头肿大，凸出于灰白色舌苔上。 杨梅舌（raspberry　tongue）第2～3天起，舌苔开始剥落，第1周末舌苔尽消，舌面呈深红色，表面浸润发亮或干燥，有裂纹，乳头粗大凸起。 退疹及皮肤脱屑 退疹顺序与出疹顺序一致，程度也与皮疹轻重成正比。 脱屑时间多自皮疹消退后开始，第５天至第２～３周。 自皮疹顶端开始，为糠秕状脱屑，可融合成片。 手掌、足底皮厚部位多见大片膜状脱皮。 指趾甲末端下皮肤裂痕脱皮。 非 典 型 病 例 脓毒型 中毒型 外科型（包括产科型） 实 验 室 检 查 血像 WBC计数增加，核左移，胞浆中有中毒颗粒，N﹥80%。出疹后及疹退期嗜酸性粒细胞增加，病愈时大多恢复正常。 尿常规　无明显异常改变，早期可有一过性轻度蛋白尿，晚期并发肾炎时尿蛋白增加，且有RBC、WBC及管型。 病原学检查 取鼻咽拭子或其他病灶分泌物培养有Ａ组β型溶血性链球菌