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卒中相关性肺炎危险因素分析

卒中相关性肺炎危险因素分析  摘 要:探讨急性脑卒中患者卒中相关性肺炎(SAP)的危险因素。方法:回顾性分析急性脑卒中患者,探讨SAP的危险因素。结果:对符合入组标准的196例患者进行回顾性分析,其中112例并发SAP作为观察组,84例未出现SAP作为对照组,观察组患者的危险因素及死亡例数均高于对照组(P<0.05)。结论:患者的年龄、吸烟史、肺病基础疾病、糖尿病病史、APACHE Ⅱ评分≥20分、意识障碍、吞咽障碍、气管插管或机械通气、鼻饲治疗、胃黏膜保护剂、脱水剂是SAP的危险因素。观察组患者的危险因素及死亡例数均高于对照组,两者的差异有统计学意义(P<0.05)。 关键词:ICU;卒中相关性肺炎;危险因素   卒中相关性肺炎(SAP)是临床确诊的急性卒中,是按照特定的诊断程序确诊的肺炎。SAP是卒中患者病情恶化和死亡的主要原因之一,会直接影响到患者的预后 [1-2]。对收治的196例急性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析,现报告如下。  1 资料与方法  1.1 一般资料:选取连续入选本院ICU 2010年1月~2011年3月收住的急性脑卒中患者的临床资料。入组标准:急性卒中诊断参照1996年中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准,且全部经颅脑CT或颅脑MRI证实,并均在卒中发病72 h内入院。排除标准:①短暂性脑缺血发作;②入院后24 h内出院或死亡;③病历资料不完整;④病情加重后转入的患者。SAP的诊断标准[3]:出现下列至少2项临床症状或实验室资料:①发热(体温>38℃);②呼吸道脓性分泌物;③新出现低氧血症(PaO2<70 mm Hg,或者比患者基础氧分压<10 mm Hg)(1 mm Hg=0.1333 kPa);④细菌涂片或痰培养发现致病菌;⑤白细胞计数>10.0×109/L;⑥影象学发现肺部有新的渗出病变(胸片或胸部CT)。对符合入组标准的196例患者进行回顾性分析,其中112例并发SAP作为观察组,84例未出现SAP作为对照组;两组间患者性别及年龄差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。  1.2 收集资料内容:患者的年龄、性别、基础状态(既往是否有吸烟史、肺部基础疾病史、糖尿病史)、APACHEⅡ评分、卒中部位、患者的意识状态(嗜睡及昏睡归入非昏迷)、卒中引起的吞咽障碍、人院后采取的治疗措施(机械通气、留置胃管、使用胃黏膜保护剂、脱水剂);记录患者出内科ICU时的结局:死亡或生存。  1.3 统计学处理:统计学处理采用Prism 5软件进行统计分析,计数资料用%表示,两组间计数资料的比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。  2 结果  观察组患者的危险因素及死亡例数均高于对照组,两者的差异有统计学意义(P<0.05)。两组临床资料比较见表1。  表1 两组临床资料比较[例(%)]   3 讨论  急性脑卒中患者的肺炎发生率高,危险因素多。本研究表明老年患者、既往吸烟史、肺部基础疾病史、合并糖尿病病史、APACHEⅡ评分≥20、昏迷、幕下病变、吞咽障碍及多种危险因素并存是SAP发生发展的重要危险因素。65岁以上的老年患者SAP的发生率增高,年龄每增大1岁,SAP发生率增高2%[4]。患者有吸烟、肺部基础疾病史使患者的局部抵抗力下降,使患者肺部感染发生率明显升高。糖尿病患者胰岛素分泌不足,糖、脂肪代谢紊乱,血管内皮特异性损伤,乳酸堆积、血液流变学异常等加重机体防御功能减退,抑制白细胞的吞噬功能,导致呼吸道局限性免疫功能缺陷,使肺炎的发生率明显升高。 论文代写  意识障碍患者咳嗽反射抑制,造成呼吸道分泌物坠积形成肺炎,食管下段括约肌的功能损害和胃排空延迟,增加反流误吸的机会。另外,意识障碍患者常因颅内压增高而发生呕吐,容易出现胃-食管反流,增加了误吸的风险。国内贾娜等认为,鼻饲治疗、胃黏膜保护剂、脱水剂也是SAP危险因素,应当高度重视,本研究亦证实了这一点[5]。急性脑卒中患者为预防应激性溃疡和消化道出血常使用胃黏膜保护剂,主要有H2-受体拮抗剂和质子泵抑制剂等。它使胃腔内的酸度降低,削弱胃酸的杀菌作用,大量G-性细菌生长繁殖,胃液含菌量增加,细菌通过胃的逆蠕动,呕吐,留置胃管等途径,增加咽部细菌定植。鼻饲置管,使呼吸道防御屏障遭到破坏,食管上下括约肌的解剖完整性受到影响,患者常因反复胃内容物反流和误吸继发肺部感染。脱水剂造成支气管分泌物黏稠不易排出,易发生SAP。在进行气管插管、气管切开、使用呼吸机等侵袭性操作时,由于消毒不严或操作不规范将病原体带入体内,更重要的是肠道内的耐药优势菌通过这些操作,异位定植在下呼吸道,机体免疫功能低下的情况下引起肺部炎性反应[6]。  卒中相关性肺炎是卒中后严重的并发症,应该引起临床工作者的高度重视。卒中患者应该加强基础护理、无

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