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关于消化性溃疡病因及治疗[摘要] 探讨引起消化性溃疡的主要发病因素。抽取本院2000年1月～2009年11月消化性溃疡病住院患者资料,从临床症状、X线表现、伴随疾病、发病年龄情况等,讨论消化性溃疡的病因及治疗。消化性溃疡病临床表现为胃排空延缓和胆汁反流,与胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等有关,找准病因,才可以及时作出正确诊断治疗。 [关键词] 消化性溃疡;治疗;病因 [中图分类号] R573.1 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)05(a)-165-02 消化性溃疡是临床上常见多发病之一,其发病率约10%左右,主要包括胃溃疡和十二指肠溃疡,临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见,两者比例约为1.56~5.6∶1。 1 消化性溃疡的病因 本病是由多种原因引起的胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的自我消化或胃黏膜屏障被破坏引起。近年来认为溃疡的形成与胃内幽门螺旋杆菌感染也有重要关系。消化性溃疡的病因主要有下面几类: 1.1 胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体、胆碱能受体和促胃液素受体,分别接受组胺、乙酰胆碱和促胃液素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便被激活,进而影响胃酸分泌。 1.2 幽门螺杆菌感染(Hp感染) 幽门螺杆菌感染(Hp感染)是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要病因。在Hp黏附的上皮细胞可见微绒毛减少,细胞间连接丧失,细胞肿胀、表面不规则,细胞内黏液颗粒耗竭,空泡样变,细菌与细胞间形成黏附有蒂和浅杯样结构的组织。 1.3 胃黏膜保护作用 胃黏膜保护作用正常情况下,各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃黏膜导致溃疡形成,由于正常胃黏膜具有保护功能,包括黏液分泌、胃黏膜屏障完整性、丰富的黏膜血流和上皮细胞的再生等。 在胃黏膜表面有大约厚度为0.25～0.50 mm的黏液层,这一厚度为表面上皮细胞厚度的10～20倍,相当于胃腺深度的1/2～1/4。黏液在细胞表面形成一隔离层(unstirred zone);黏液内又含黏蛋白,其浓度为30～50 mg/ml,黏液内所含的大部分水分填于黏蛋白的分子间,从而有利于阻止氢离子的逆向弥散。 1.4 胃排空延缓和胆汁反流 胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机制中的一个因素。 十二指肠内容物中某些成分,如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃黏膜的慢性炎症。受损的胃黏膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高,从而推动胆汁反流入胃,这可能在胃溃疡病的发病机制中起重要作用。 1.5 胃肠肽的作用 已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌,但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机制中所起的作用,尚不清楚。 1.6 药物因素 某些解热镇痛药、抗癌药等,如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素,氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中,对阿司匹林的研究比较多,结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出,规律性应用阿司匹林者较不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。 肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5 331例的研究结果表明,皮质类固醇治疗时间超过30 d或泼尼松总量超过1 000 mg时可引起溃疡。而对既往有溃疡病史的患者,可使疾病加重[1]。 非类固醇抗炎药,如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等,也可在不同程度上抑制前列腺素的合成,从而在理论上产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用,可增加胃酸分泌,故有潜在致溃疡作用。 1.7 环境因素 吸烟可刺激胃酸分泌增加,一般比不吸烟者可增加91.5%;吸烟可引起血管收缩,并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力,导致十二指肠持续酸化;烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低,影响其关闭功能而导致胆汁反流,破坏胃黏膜屏障。 食物对胃黏膜可引起理化性损害作用[2]。暴饮暴食或不规则进食可破坏胃分泌的节律性。据临床观察,咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品,以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯,均可能是本病发生的有关因素。 2 消化性溃疡的治疗 治疗胃溃疡原则上应用手术为主[3]。手术均以减少胃酸分泌为主要目的,从发病机制上看不一定适合所有胃溃疡的治疗。药物治疗则仅限于没有并发症的十二指肠溃疡。追溯历史,消化