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医学影像诊断学复习
天津医科大学影像7年制2006级 PP:“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗” 老师画的重点“☆☆☆” 中枢神经系统
一 引 言
二 检查方法
三 正常影像学表现
(一)头颅X线平片
①头颅大小与形状
②颅骨骨质、密度与结构
③颅缝与囟门
④颅壁压迹
脑回压迹
脑膜中动脉压迹
蛛网膜颗粒压迹:额顶骨矢状窦的两旁、距中线2~3cm的范围内,大小变异很大 板障静脉压迹:颅顶骨多见,10岁前少见
导静脉压迹:乳突后方导入乙状窦
⑤颅底
前、中、后颅凹
蝶鞍构成形状大小
岩骨与内耳道: 1/3不对称,<0.5mm
⑥颅内非病理性钙化
松果体钙化,10岁前少见,成人40%显影
大脑镰钙化
床突间韧带钙化(桥形蝶鞍)
侧脑室脉络丛钙化
其他:基底节区、小脑齿状核、岩床韧带
(二)头颅CT图像
(三)头颅MRI图像
(三) 颈内动脉分为岩段、海绵窦段、前膝段、床突上段和终段。
(四)脑质信号异常
长T1、长T2:大多数病变
长T1、短T2:动脉瘤、AVM、钙化
短T1、长T2:亚急性血肿、脂肪
短T1、短T2:急性血肿、黑色素瘤
四 常见病的CT、MRI表现
(一)急性外伤性颅内出血
脑挫裂伤包括脑挫伤和脑裂伤。
CT为首选检查方法。分类:
--急性硬膜外血肿
--急性硬膜下血肿
--急性脑内血肿
MRI出血信号与血液成分有关,急性期T1WI和T2WI多为等信号。
1急性硬膜外血肿
? 颅骨内板下方梭形均匀高密度影。
? 血肿与脑表面接触缘清楚。
? 不跨颅缝。
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? 常有轻微占位表现。
? 常发生于受伤部位。
2急性硬膜下血肿
? 颅骨4皮质下型 5小脑型 6脑干型
CT Finding:急性期(lt;1w):
(1)密度:均匀高密度影,CT值多60~80hu,≦94hu
(2)形态:呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形
(3)周围水肿带:宽窄不一 (4)占位效应:明显,严重时形成脑疝
(5)可破入脑室/蛛网膜下腔 (6)可引起脑积水
吸收期(2w~2m):
1密度:高密度血肿向心性缩小且密度减低,呈“溶冰征”,4W呈等或低密度;
2形态:原形态,血肿边缘模糊; 3周围水肿:逐渐减轻;
4占位效应:逐渐减轻; 5增强扫描:环状强化。
囊变期(gt;2m):
1密度:血肿吸收,较小血肿由胶质和胶原纤维愈合;较大血肿则残留大小不等的囊腔,呈脑脊液密度; 2形态:基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状;
3周围水肿:消失;
4占位效应:消失,且周围伴有不同程度的脑萎缩表现,称负占位效应;
5增强扫描:无强化。
MRI Finding:
急性期(<3d): T1WI等信号,T2WI低信号。此期血肿主要为去氧血红蛋白。 由于铁在RBC内外分布不均匀,造成体系内磁化率不均匀,局部磁场不均匀从而引起质子去相位,并非由去氧血红蛋白的顺磁作用,故只影响T2驰豫时间而不影响T1
亚急性期(3d~4w)
(1)3d~5d:T1WI开始出现高信号,由周边开始,逐渐向内发展,而T2WI仍为低信号。这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白(顺磁作用),使T1缩短。而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间,故T2WI仍为低信号
(2)6d~8d:T1WI和T2WI高信号。由于RBC溶解,其内外磁化率差异已不复存在,缩短T2的因素消失,而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短
(3)增强扫描:环状强化,出现时间和机理与CT相同
慢性期(≥4w):
(1)血肿信号:长T1、长T2信号;
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天津医科大学影像7年制2006级 PP:“伤心伤肝伤肺伤神”“容易吗” 老师画的重点“☆☆☆”
(2)血肿周边低信号环:T2WI像上,血肿与水肿之间出现的条状低信号环,为含铁血黄素沉着,再一次引起磁化率异常,缩短T2之故。
T1WI T2WI
含氧Hb
脱氧Hb
细胞 2边界清楚,直径10~15mm
3可有均一或不规则斑片状强化 4无占位效应。
5四周后形成软化灶,可伴局部脑萎缩
MRI Finding:
1、长T1、长T2信号
2、MRI病灶发现早,较CT更敏感,尤其是对脑干、小脑的梗死
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3. 蛛网膜下腔出血
CT Finding:
1直接征象:脑沟、裂、池密度增高,呈铸型样改变。出血点附近最明显。
2间接征象:脑积水、脑水肿、脑梗死、脑Finding
一、无血栓动脉瘤:
1平扫:圆形稍高密度影,边界清楚。
2增强扫描:均匀显著强化,与血管密度一致。
3 CTA:可显示与载瘤动脉相连的囊
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