重型颅脑损伤后高钠血症病因研究及诊治.docVIP

重型颅脑损伤后高钠血症病因研究及诊治【摘要】目的 探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因及诊治措施。方法 回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，其中有32例并发高钠血症，总结此32例患者的病因、治疗和转归。结果 32例患者中死亡18例，死亡率为56.3%，显著高于重型颅脑损伤非高钠血症者(P150mmol／L，重度增高170.0 mmol／L，中度增高161.0～170.0 mmol／L，轻度增高150.0～160.0 mmol／L[1]。根据患者是否合并有高钠血症分为高钠血症组32例，非高钠血症组88例。 1.3治疗方法120例患者入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术74例，单纯行开颅血肿清除术28例，保守治疗18例，主要措施有脱水、大剂量激素冲击、常规降颅内压、维持酸碱、营养神经、水电解质平衡，抗炎，预防并发症及吸氧，伤后早期(小于12 h)配合给予足量的纳洛酮。对合并有高钠血症的患者，停用甘露醇等高渗液，改用白蛋白或甘油果糖等降颅压。并通过胃管注入温开水或静脉滴入低渗盐。严格控制钠摄入，注意补充水及电解质[2]。同时均采用连续性血液净化(CBP)治疗，采用德国贝朗血透机，均行右股静脉留置单针双腔导管，FreseniusAV600S透析器，血流量220～250 ml／min， 治疗时间每次10～22 h，平均连续3～5次，透析液量2.5 L／h，置换液2.5 L／h， 两者总交换量(50～110)L／d。治疗过程中记录脉搏、体温、血压、血糖、心律变化、血氧饱和度和总超滤量。对呼吸困难患者行气管捕管或气管切开并实施机械通气,要注意的是①严格控制钠离子输入、摄入，Na+＜145 mmol/L补充生理需要量。②留置鼻饲管，根据血钠水平、胃肠功能，每2～4 h鼻饲温开水100～200 ml，同时保持患者半卧位，使用生大黄等增加胃肠动力防止呕吐、返流，使用质子泵抑制剂防治应激性溃疡。③静脉补液以5%葡萄糖为主，辅以胰岛素泵入控制血糖，不能鼻饲开水者以本方法为主。 1.4 统计学处理采用SPSS13.0统计学软件。以频数表示计数资料，χ2检验做率比较，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1高钠血症组死亡率与GCS的关系高钠血症患者中死亡18例，死亡率为56.3%，显著高于重型颅脑损伤非高钠血症组的19.3%(P0.05)。随着GCS的下降，死亡率逐渐升高(P0.05)。见表1。 表1 高钠血症组死亡率与GCS的关系 注：组间相比，﹡P0.05；与GCS 3～5分相比，△P0.05。 2.2高钠血症组治疗效果高钠血症组患者经治疗后的血清钠和血渗透压明显下降，APPECHEⅡ评分改善(P0.05)。见表2。 表2 高钠血症组治疗效果 注：治疗前后，P0.05。 3 讨论 重型颅脑损伤后水和电解质平衡紊乱是常见并发症，以钠代谢紊乱尤为常见，高钠血症虽然较为少见，但预后极差，死亡率高[3]。有研究显示，重型颅脑损伤造成高钠血症的原因与医源性因素和中枢性因素有关，其中医源性因素包括：不合理应用糖皮质激素或含钠药物；不能有效控制血糖的增高；气管切开、大量出汗、高热、过度通气等导致失水过多；为降低颅内压大剂量反复使用利尿药、高渗脱水剂而又限制补液。中枢性因素包括脑损伤后渴感反射调节机制丧失，导致进水不足；脑损伤后机体应激反应促使肾上腺皮质激素(ACTH)分泌，增加醛固酮分泌，加重钠潴留；下丘脑损伤后抗利尿激素(ADH)分泌不足和血中糖皮质激素的增高，肾脏排水增多致细胞外钠增多[4]。 采取必要的措施，预防高钠血症的发生对于改善重型颅脑损伤患者的预后，减低病死率十分重要。本研究结果显示，高钠血症组的死亡率显著高于重型颅脑损伤非高钠血症组 (P0.05)。且随着GCS的下降，死亡率逐渐升高(P0.05)。这提示高钠血症的发生与GCS评分有密切的关系，脑损伤越重机体产生的应激反应越强，肾脏排钠减少而排水增多，引发的高钠血症也就越重。结果还显示，经连续血液净化后患者经治疗后的血清钠和血渗透压明显下降，APPECHEⅡ评分改善(P0.05)。连续性血液净化可紧急清除代谢产物、迅速纠正严重代谢性酸中毒和高钠血症患者。综上所述，重型颅脑损伤合并高钠血症患者的死亡率较高，高钠血症与颅脑损伤本身病理机制有关，脑损伤越严重，高钠血症病情越重。CBP疗能平稳有效地纠正重型颅脑损伤后患者的高钠血症。但高钠血症还是要重在预防，对重型颅脑损伤患者，密切监测血钠浓度，及时调整水、电解质平衡，积极治疗原发病。 参考文献 [1]王恒.重型颅脑损伤并发高钠血症的临床分析[J].中国实用医药，2007，2(19)：49-50． [2]潘宝根，李