炎症A2--课件.pptVIP

脑组织发生不可逆损伤, 往往是慢性支气管炎患者死亡的原因。另外一种危险结局是由于常年缺氧,ATP水平下降, 心脏负荷加重,导致肺原性心脏病。 总结以上事件间的关系可见, 起始于细胞内的活性氧造成的损伤可以延伸到细胞外; 起始于上呼吸道的感染可以由表及里地发展从肺到心脏和脑。 2．炎症 炎症(inflammation) 是普遍发生于所有脏器、皮肤、粘膜、骨髓、骨关节各部位的疾病。因炎症发生部位不同,波及的部位和引起的后续症状也不同。但是总的来说,可以认为主要是外源性物质,包括微生物、毒物和毒素、辐射、外伤等对细胞造成的刺激和损伤以及其后果。生物学认为一切炎症都是免疫过程,即对外源性物质产生的免疫应答。后来分子免疫学的发展把活性氧说与免疫说结合起来,对炎症做了更深入的解释。 不论炎症发生在什么器官与部位,它们的临床表现基本上是相近的,只是因为不同器官的组织结构不同,解剖部位不同,功能分子不同,所以表现不同。如果抛弃这些不同,只总结其共性,可以从生物学表现和化学基础两个层次来描述其病理学特性及过程。 一般来说,炎症的临床表现分急性期和慢性期两个阶段。 1.??急性期 表面现象取决于炎症部位所在位置。浅表炎症明显可见红、肿、热、痛四方面症状。在深部脏器发生炎症时,或许只感到疼痛和(或)发热。有时触诊可见脏器肿大等等。炎症初起时的红、肿、热、痛是由于: (1) 血管扩张。小动脉收缩与松弛交替,血流量增多。浅表处可见红及热。 (2) 血管通透性增加。水漏入,产生水肿。 (3) 多形核细胞在炎症发生处集结,产生疼痛因子,造成刺激感觉疼痛。 2.??慢性期 由急性期转入慢性期时可见 : (1) 炎症细胞向病变处集聚 ; (2) 局部组织细胞增生 ; (3) 结缔组织成分异常增生； (4) 破坏性损伤。 (一) 生物学事件—免疫学解释 所谓免疫反应是指引起炎症的物质(或它与蛋白质的结合物)作用于免疫系统后,免疫系统做出的应答。这一套应答方式有一定模式,产生一系列生物事件,即炎症反应。上述临床表现就是这一系列生物事件的宏观表现。这里只简单陈述其主要步骤(见图1)和主要生物学事件(见后面表 ) 通透性↑ 图1 炎症过程中的生物学事件 T,B 细胞 ①抗原 抗体 ②补体 ③肥大细胞嗜碱细胞 多形核细胞 吞噬细胞 炎症介质 ROS 疼痛因子 ④血管活性胺,血小板活化因子 血管内皮细胞 血液中的多形核细胞 组织细胞 血液中的单核细胞 膜组织损伤 膜损伤 吞噬 吞噬 新抗原 新抗原 激肽系统 主要生物学事件见下表 ①感染物、废弃物(如死细胞碎片)、内毒素,甚至化学惰性的颗粒(如Si02) 作为抗原剌激淋巴细胞(T细胞和B细胞)使细胞合成和排泌与抗原结构互补的抗体。 ②在抗体诱导下又产生补体。 ③补体抗原抗体复合物激活组织中的肥大细胞和嗜碱细胞。受激的细胞合成与排泌血管活性胺( 组织胺)以及血小板活化因子 (platLlet activatingfactor ,PAF)等急性炎症介质。 ④组织胺剌激血液中激肽(kinin) 释放。 ⑤在抗体、补体的直接作用和通过炎症介质的间接作用下,炎症组织中的多形核细胞和巨噬细胞被激活,抗原 -抗体复合物和其他颗粒被细胞吞噬形成吞噬小泡,吞噬小泡 再和溶酶体融合成吞噬溶酶体。在吞噬溶酶体内使入侵物降解。 ⑥血流中的单核细胞向炎症组织集结( 趋化现象)。 ⑦吞噬作用引起血管内皮细胞损伤,血管扩张。 ⑧吞噬作用引起组织细胞损伤,产生疼痛介质。 ⑨细胞损伤产物转过来激活肥大细胞、巨噬细胞,或重新成为抗原。 在上述过程中,不同细胞的分工不同 : (1)肥大细胞及嗜碱细胞(组织内)产生胺和炎症介质。 (2)吞噬细胞(包括巨噬细胞,多形核细胞等)专司消灭抗原抗体复合物,但同时起推动炎症反应放大的作用。 (3)组织细胞(包括血管内皮细胞)是靶细胞。由ROS造成 膜分子和膜结构氧化性损伤,产生疼痛介质、炎症因子,并通过脂质过氧化所产生的次级ROS将损伤和影响放大。细胞功能降低、丧失或死亡。血管内皮细胞结构变化使血管扩张,通透性增加。 (二) 化学事件 上面讲的生物学事件都以化学过程为基础。虽然化学过程十分复杂,但所有炎症的化学机理都是由正反两方面效应造成的。 从正面来看,受到抗原抗体复合物等物激活的炎症细胞的反应,其主要目的是企图通过氧化性降解和水解消灭致病物质(生物学事件⑤,前面)。包括以下