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急性出血性白质脑炎
急性出血性白质脑炎——病情凶险
发表时间:2009-08-12 发表者:韩述军 (访问人次:1333)
【概述】 急性出血性白质脑炎(acute hemorrhagic leukoencephalitis,AHLE)又称急性坏死性出血性脑炎或脑病,因为Hurst1941年首先比较完整地报道此病,因此也称为Hurst病或称为Weston Hurst出血性白质性脑炎。Hurst病是一种比较少见的非常急剧的中枢神经系统的炎性疾病,表现为突然发病,进行性意识障碍,发热,一侧或双侧的锥体束损害,偶有癫
痫发作,死亡率甚高,常在数日内死亡。潍坊市市立医院神经内科韩述军【病因和发病机制】 急性出血性白质脑炎常发生于上呼吸道感染后,有人报道支原体mycoplasma pneumoniae及病毒感染都可引起,也有发生于细菌或病毒的疫苗注射后或接触某些药物引起,也有相当一部分病人的原因尚未弄清楚。从发病情况及病理改变来看与其他的急性脱髓鞘疾病有相当的类似处。Behan及其同事发现感染后脑脊髓炎及一例经病理证实的急性出血性白质脑炎病人的淋巴细胞在纯粹的脑炎源性髓鞘碱性蛋白的作用下向淋巴母细胞转化,认为此两种病均由于延迟的过敏机制引起。Waksman及Adam发现实验性脑脊髓炎如增加静脉注射脑膜炎球菌毒素,通过Schwartzman作用可以转变为急性出血性白质脑炎。少数急性出血性白质脑炎病人康复后其中一小部分病人发生MS。也有人发现对实验性过敏性脑脊髓炎加注百日咳疫苗可以发生超急性的实验性脑脊髓炎。从病理看急性出血性白质脑炎与急性播散性脑脊髓炎(ADEM)最接近,因此也有人认为是ADEM的超急性表现。根据实验室资料来看,典型的ADEM是一种延缓的过敏反应,而急性出血性白质脑炎是对循环中的抗体反应所形成的免疫复合物而引起。人的急性出血性白质脑炎也可能由于复合因素引起,如在接种疫苗的同时患了百日咳,或同时患了支气管肺炎。因此相对比较温和的伴随感染的脑脊髓炎转变为致死的变异病。也有的病例报道于应用磺胺药或青霉素后,也可能是同一机制,即感染加上化学治疗药品或抗生素的作用引起该病。近年从分子机制来看,少突神经胶质细胞的死亡与脱髓鞘改变与γ干扰素及fas的活化有关,补体通过补体结合抗体如通过血脑屏障也会杀死少突神经胶质细胞。【病理】 脑的大体所见:脑充血肿胀,脑膜一般呈清澈透明,但也可以由于渗出在脑沟的部位有些混浊。一侧症状的病人,其双侧半球常常是不对称的。常可看到颞叶疝或小脑扁桃疝的痕迹。切面可以发现脑室变窄,脑白质有多发的点状出血。白质有明显水肿,质地变软,常呈黄色或灰粉红色,以半卵圆中心最为明显。脑回的白质以扣带回较重。额、颞、枕叶的白质一般受累较轻。由于肿胀导致中线移位及扣带回疝。大脑皮质及基底节在肉眼看时往往未被累及。多数病人病变往往仅累及大脑脚以上。也有少数病人可累及中脑、脑桥、延髓,甚至延小脑脚累及小脑白质。个别病人甚至脑干的病变比大脑白质重。关于脊髓的所见仅有少数报道,多数未见变化,也有个别有点状出血。偶在脑桥有大的汇合性出血,可能由于幕上压力高所造成的后果。 镜下所见:镜下所见病灶的分布大致同大体,但要更广泛些。主要有三种变化①出血坏死灶:常为球状或环状出血灶。球状灶中央常为小毛细血管,周围为外渗的红细胞。环状出血则中央常为小静脉,在血管壁及周围或多或少有纤维素样渗出及坏死。微小静脉的内腔常充以透明蛋白栓、纤维素栓及白细胞血小板栓,但有的微小静脉腔仍是通的。有的坏死灶并无出血环,因此称为非出血性或“贫血”灶。②静脉周围小胶质细胞灶:位于微小静脉及小静脉周围,表现为明显的小胶质细胞增生及相当的脱髓鞘改变。此时中央的小静脉壁常无坏死而且是通的。静脉周围的小胶质细胞增生的程度代表不同的发生时期。有的胶质细胞呈梭形,有的多少有些圆形。后者非常类似疫苗性脑炎的小胶质细胞灶。③血管周围血源性浸润:主要于毛细血管及微小动脉周围有大量的白细胞浸润,有时微小静脉周围也有。在晚期还会出现淋巴细胞、单核细胞及吞噬细胞。偶尔还可出现嗜酸细胞及浆细胞。在一些区域微小静脉、毛细血管及微小动脉明显充血。 这三种病灶在不同的部位呈不同程度的交杂。在受累最重的部位,白质明显水肿,浆液性渗出融合成片。在这种区域中性白细胞的浸润常远超过血管周围套的范畴。与脑白质的严重改变相反的,大脑皮质及基底节往往未被累及。有些大脑皮质区域明显充血,偶在皮质的深部层面有灶性血源性浸润,但神经元未见改变。脑干的改变一般位于中脑及脑桥,既累及白质也累及灰质。由于急性程度的不同,病理改变也多少有些变化。1、2天即死亡的,常有广泛的坏死。病程短于4天的,常未能出现血管周围的小胶质细胞灶。脑膜常有中性白细胞的浸润,也可见到渗出的红细胞。电镜检查发现有脱髓鞘,但轴索往往正常。其所见
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