糖尿病神经病变的治疗一.ppt

浅谈糖尿病周围神经病变的诊断和治疗 番禺何贤纪念医院 番禺区妇幼保健院 黄杏端 概 述 糖尿病神经系统并发症是糖尿病常见并发症之一。自18世纪末英国人首次对糖尿病并发坐骨神经痛作了详细描述之后，糖尿病导致的神经病变受到了极大关注。 概 述 糖尿病性神经病变具有较高的发病率，常与糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病变并存，称之为“三联病症”。 其主要表现为周围神经病变、植物神经病变、及中枢神经病变. 糖尿病周围神经病变分类 1、对称性 A .远端，主要是感觉性多发性神经病（如双足疼痛、感觉异常或过敏） a.以大纤维受累为主 b.混合型 c. 以小纤维受累为主 B. 自主神经病变(直立性低血压、腹泻、便秘、月经失调、阳萎、汗液分泌失调） C. 慢性进展性、以运动受损为主的神经病 糖尿病周围神经病变分类 2、非对称性 A . 急性或亚急性近端为主的运动神经病 B. 单颅神经病：一侧或双侧展神经、动眼 神经麻痹等 C. 躯体神经病：腰骶神经丛、股神经、尺 神经等 D. 肢体嵌压性周围神经病：腕管综合症等 （引自汤晓芙和卢祖能，1996） 糖尿病周围神经病变分类 病理学分类: 1 大纤维型:主要表现为节段性脱髓鞘和髓鞘再生。 2 小纤维型：轴突病变为主，可伴有继发性脱髓鞘。 两者混合受损也较常见。 发病率和流行病学 国外报道：糖尿病神经病变的发病率16.3%-66% 1992年 英国Walters报道1077例DM中占16.3% 1993年 英国Young报道6487例DM中占28.5% 1993年 美国Rochester地区6万人口检出糖尿病 870例，随机选择380例中，1型DM中占 66%，2型DM中占59% 1993年 德国Ziegler报道，1型DM中占17.1%， 2型DM中占34.8% 1993年 意大利Veglio报道766例1型DM中占28.5% 发病率和流行病学 国内： 1937年 王叔咸报告307例中占4.6% 1959年 华山医院报告922例中占6% 1980年 上海十万人口调查，新发现糖尿病患者有神经病变占90%，其中周围神经病变占85%，植物神经病变占56%。 发病率和流行病学 135例神经病变患者中: 周围神经病变占94.1% 植物神经病变占62.2% 脑部病变 占4.4% 脊髓病变 占1.5% 发病率和流行病学 与病程相关： 病程长者，发病率高 832例糖尿病 诊断糖尿病时， 神经病变占22% 10年后， 神经病变占48% 1028例2型糖尿病， 病程20年， 神经病变占72% 与疾病控制情况有关：控制不佳者，发生率高。 糖尿病神经病变的自然病程 1 缓慢进展型 多见于2型糖尿病 神经受损的程度与病程正相关 与症状严重程度不相关 代谢紊乱纠正后DN可自行部分或完全缓解与恢复 糖尿病神经病变的自然病程 2 急剧进展型： 多见于1型糖尿病 常在诊断后2～3年内神经功能迅速恶化 与高血糖及代谢紊乱有关 病理改变 1.血管病理改变：中小动脉管壁增厚，管腔变窄， 血栓形成 2.基底膜增厚： 为糖尿病特征性病理改变， 广泛见于血管、神经和肌肉组织 3.有髓纤维改变：结节性脱髓鞘，远端轴索变性 4.无髓纤维和雪旺氏细胞改变：雪旺氏细胞增生， 基底膜增厚,轴索变性、脱失、空化 5.肌肉病理改变: 肌纤维呈神经原性萎缩 电镜： 肌膜和血管基底膜明显增厚 发病机理 1、血管性缺血缺氧学说 2、代谢障碍学说 3、血管活性因子合成异常 4、肉毒碱代谢异常 5、神经生长因子（NGF） 发病机理 大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚， 血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板 与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺 血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性 发病机理 (1 )渗透压和山梨醇通路学说 高血糖 山梨醇旁路代谢增强