呼吸系统课件-肺部炎症.pptVIP

  1. 1、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
肺部炎症 内科教研室 刘晓群 定义 指终末气道,肺泡和肺间质的炎症,可有病原微生物,理化因素,免疫损伤,过敏及药物所致。 细菌性肺炎最常见。 正常呼吸道防御机制使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。 是否发生肺炎决定于两个因素:病原体和宿主因素。 如果病原体数量多,毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害即可发生肺炎。 分类 解剖分类 大叶性(肺泡性)肺炎? 小叶性(支气管性)肺炎 ? 间质性肺炎? 大叶性(肺泡性)肺炎? 病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散,致使部分或整个肺段,肺叶发生炎症改变.致病菌多为肺炎链球菌。 小叶性(支气管性)肺炎 化脓菌(金葡、乙链、肺双等)引起的以细支气管为中心的化脓性炎,以小叶为单位,累及双肺各叶。 病原体经支气管入侵,引起细支气管,终末细支气管及肺泡的炎症 常继发于其他疾病:支气管炎,支气管扩张,上呼吸道感染以及长期卧床的危重患者. 间质性肺炎 以肺间质为主的炎症 X线通常表现为一侧或两侧肺下部的不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状。 病因分类 细菌性肺炎 非典型病原体所致肺炎 病毒性肺炎 真菌性肺炎 其他病原体所致肺炎 理化因素所致肺炎 细菌性肺炎 肺炎链球菌,金黄色葡萄球菌,甲型溶血性链球菌,肺炎克雷白杆菌 非典型病原体所致肺炎 支原体 衣原体 病毒性肺炎 冠状病毒 腺病毒 呼吸道合胞病毒 流感病毒 麻疹病毒 单纯疱疹病毒 患病环境分类 社区获得性肺炎(CAP) 医院获得性肺炎(HAP) 社区获得性肺炎 社区获得性肺炎(CAP) 是指在医院外感染的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎 医院获得性肺炎(HAP)亦称医院内肺炎,是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期,而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。 (一)确定肺炎诊断 首先,把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来 其次,把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来: 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润 (二)评估严重程度 1、病史 2、体征 3、实验室和影像学异常 4、重症肺炎的诊断标准 (三)确定病原体 1、痰 2、经纤维支气管镜或人工气道吸引 3、防污染样本毛刷 4、支气管肺泡灌洗 5、经皮细针抽吸 6、血和胸腔积液培养 治 疗 抗感染治疗是最主要的环节 重症肺炎首选广谱强力抗菌药物 48~72小时后应对病情进行评价 并根据培养结果选择针对性抗生素 预 防 加强体育锻炼,增强体质 减少危险因素 注射流感或肺炎疫苗 肺炎链球菌肺炎 由革兰阳性的肺炎链球菌引起的急性肺部感染。 病因和发生机制 革兰染色阳性球菌 多成双或短链排列 有荚膜,其毒力大小与荚膜中多糖结构及含量有关.以第3型毒力最强 致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,出现白细胞与红细胞的渗出,含菌的渗出液经肺泡间孔的扩散,累及几个肺段或整个肺叶。 病理 充血期,红色肝变期,灰色肝变期及消散期 充血期 早期(1-2天):以浆液性渗出为主,少量RBC、WBC、大量细菌 红色肝变期 一般发病后3-4天,肿大的肺叶充血呈暗红色,质地变实,切面灰红,似肝脏外观,故称红色肝样变期。 镜下 肺泡间隔毛细血管仍处于充血状态,肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞,细菌,纤维素连接成网 肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬崩解后形成含铁血黄素随痰液咳出,致痰液成铁锈色。 灰色肝变期 发病后5-6天,病变肺叶仍肿大,但充血消退,由红色逐渐转变为灰白色,质实如肝,故称灰色肝样变期。 镜下 肺泡腔内渗出的纤维素增多,相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见,纤维素网中大量中性粒细胞。肺泡壁毛细血管受压,红细胞减少。转为黏液脓痰。 消散期 发病后1周左右进入,防御功能增强,病菌消灭。中性粒细胞释放大量蛋白水解酶,将纤维素溶解。完全溶解消散后肺组织结构和功能恢复正常。 临床表现 急性起病 寒战,高热 呼吸急促,全身肌肉酸痛,胸痛 咳铁锈色痰。 体征 急性病容,皮肤灼热干燥,口角疱疹 触觉语颤增强,叩诊浊音,可闻及支气管呼吸音。 消散期可闻及湿啰音 实验室检查 白细胞10—30X109/L,中性粒细胞80%以上。血培养或病原菌检查阳性可确诊(痰涂片染色,及痰培养)。 X线检查 随着病情进展表现为大片炎性浸润阴影或实变影 诊断 症状。 体征。 实验室检查 X线胸片 病原体检测是确诊本病的主要依据 鉴别诊断 肺结核 肺癌 急性肺脓肿 非感染性肺浸润 治疗

文档评论(0)

***** + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:8135026137000003

1亿VIP精品文档

相关文档