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糖尿病 宜章县人民医院 白利军 2014年9月 一组常见的代谢内分泌疾病，以血浆葡萄糖水平增高为特征，基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱 虽然是一组代谢紊乱的内分泌疾病，有蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢紊乱，因为特征为血浆葡萄糖升高，所以叫糖尿病。 得出结论：治疗上除了降糖，同时要考虑蛋白质、脂肪、水电解质、维生素的代谢，继续得出：在控制糖尿病饮食的同时，需要食物结构的搭配。 疾病特征 高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低、胰岛素释放试验异常。早期 可无症状，症状期有多食、多饮、多尿、烦渴、易饥、消瘦或肥胖、疲劳无力等症群 久病常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒，易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等 流行病学：中国糖尿病病人已经在数量上取得世界第一 但专科病人却不多，原因有： 1.脑动脉硬化，脑梗塞，住脑神经科了 2.心肌梗塞、心肌局灶缺血坏死，去了心血管科 3.需要截肢的，去了外科 4.初发的，对生活影响不大时，不予重视 5.顽固分子，自己买药吃，觉得吃了药就肯定能治病，或者是治好 6.饥不择食，慌不择路，相信保健品和各种广告特效药 糖尿病发生机制 总体来说，就是胰岛素绝对不足，胰岛素相对不足，胰岛素抵抗。 a.遗传因素。证据：1型单卵双胞胎发生一致率为30%-50%，β细胞自身免疫反应一致性为2/3。2型糖尿病患者38%的兄妹和1/3后代有糖尿病或IGT，单卵双生的发病一致率可能为70%-85%。伴有其他自身免疫性疾病 b.自身免疫。与1型患者关系密切。β细胞被自身免疫攻击，自身免疫攻击可快可慢。青少年中的1型，自身免疫损伤快速。成年人中也有自身免疫的，当为慢性自身免疫损伤时，起初表现像2型糖尿病，口服药物有效，但当胰岛功能持续缓慢下降，口服药物最终失效，需使用胰岛素替代治疗。 c.2型糖尿病中，主要机制为在基因缺陷的基础上，胰岛素抵抗和分泌障碍，二者同时存在，胰岛素抵抗相对稳定。 病理改变 1.胰腺：胰岛数量和β细胞在1型糖尿病中大量减少，2型糖尿病患者中早期可不减少，随着时间增加而出现透明变性、纤维化、水肿、淋巴浸润。 2.血管病变：动脉主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉，所以，心脑肾严重并发症易致死。足背动脉受累可引起坏疽。微血管病变（毛细血管、微动脉、微静脉）特征为血管基膜增厚，是许多脏器病变的病理基础---肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等 3.肾脏，糖尿病性肾小球硬化 4.肝脏，脂肪肝常见 5.心脏，除冠脉粥样硬化，心肌本身可病变，心肌细胞内肌丝数量减少，严重时灶性坏死。 6.神经系统，鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀。 代谢异常 1.糖 a.糖去路：糖进入细胞减少，糖原合成减少，糖酵解减少，磷酸戊糖途径减弱，三羧酸循环减弱。糖消耗减少 b.糖来源：糖原分解增加，糖异生增加，肝糖生成增多。糖来源增加。 2.脂肪代谢紊乱，当脂肪动员时，容易出现酮症酸中毒 3.蛋白质代谢紊乱，蛋白合成减少，分解增加，氮质负平衡。糖化血红蛋白增多，组织缺氧；血浆LDL、纤维蛋白原、血小板、组织胶原蛋白糖化增高引起血粘度增加、血流淤滞、抗凝机制异常、自由基产量增加等。与糖尿病大小血管等慢性并发症的发生相关。 4.电解质、水、酸碱平衡、维生素代谢紊乱 临床表现 1型起病急，2型起病较缓慢 典型症状：多尿、烦渴、多饮、易饥多食 先后顺序：血糖升高——渗透性利尿——多尿——失水——口渴——多饮 当酮症酸中毒时，原尿中钠钾离子回收障，多尿加重，血浆浓缩，然后就高渗性昏迷 血糖升高——刺激胰腺分泌胰岛素——饥饿感——饮食增加——血糖升高，恶性循环 其他症状：疲劳、体重减轻，无力，皮肤瘙痒，四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等 诊断 前提： 1.正常空腹血糖3.9—6.0mmol/L，餐后2h血糖小于7.8mmol/L。 2.空腹 6.1—6.9mmol/L，空腹血糖受损。 3.口服糖耐量试验2h血糖7.8—11.0mmol/L，为糖耐量异常。 诊断标准： 1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L 2.空腹血糖≥7.0mmol/L。 3.OGTT试验2h血糖≥11.1mmol/L（已经确诊糖尿病或血糖高的不做，防急性并发症的发生） 尿糖不作为诊断标准，因为有非葡萄糖尿、饥饿性糖尿、食后糖尿、肾性糖尿、应激性糖尿 预防的费用远小于治疗的费用，理性的看待糖尿病 * * *