急性胰腺炎培训新.pptVIP

急性胰腺炎 定义 胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活-消化胰腺本身及其邻近组织引起的化学性炎症。 病因 胆石症与胆道疾病 占70%左右 我国最常见 “胆源性胰腺炎” 发病机制 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 发病机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 临床表现 轻症急性胰腺炎 腹痛 主要症状 一定诱因后发生，持续性痛，呈束 带状分布 ☆产生原因：胰腺肿胀包膜受牵拉 炎症渗 出，胰液外渗刺激腹膜和腹膜 后组织 肠胀气、肠麻痹 恶心、呕吐 反射性 发热 中度以上，续3-5天，不退提示 继发感染 水、电解质、酸碱平衡紊乱 黄疸 轻，胰头肿胀压迫胆总管下端 体征 压痛 腹肌轻度紧张 ☆症状重，体征少 重症急性胰腺炎 休克 皮肤湿冷 苍白 脉细弱 腹膜炎，胸膜炎 低血钙 〈1.75mmol预后不良 皮肤淤斑 Grey-Turner征 Cullen征 暴发型 病情发展迅速 猝死 胰性脑病 DIC 多器官功能衰竭 心-低血容量致心肌灌溉不足，胰酶 释放心肌抑制因子 肾-低血容量，血压下降肾缺血，缺氧 呼吸-ARDS 过度换气，紫绀，进行 性呼吸紧迫，三凹征 外科治疗 诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时 坏死型胰腺炎经内科治疗无效 胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时 预后及预防 急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症 水肿型1周内恢复，不留后遗症 坏死型病情重而凶险，病死率高 部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、 低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食 8、对症支持治疗： --液体复苏：首选晶体液； --止吐：昂丹司琼 4-8mg 静推或静脉点滴 qd； --镇痛：哌替啶 50mg 肌注或静推； --、清胰汤 1剂 qd。 9、有感染时尽早抗感染，通畅肠道：硫酸镁10-40ml，清晨空腹服、大黄通便颗粒5g bid/tid。 10、其他：警惕暴发性SAP和腹腔间隔室综合征。 器官或系统 治疗重点 保护措施 器官功能支持 心血管 控制容量平衡，减轻器官水肿，并改善前/后负荷 控制补液量 利尿剂 血管活性药物 血液净化 肺 改善肺通气和换气功能（包括应用机械通气治疗） 控制补液量 白蛋白制剂 利尿剂 镇静剂 机械通气：肺保护性通气策略 体外膜肺氧合 脑 积极给予脑复苏及神经营养支持治疗 甘露醇 中枢神经营养药物 镇静剂 血液净化 无 器官或系统 治疗重点 保护措施 器官功能支持 消化功能 肝 保护肝脏细胞 积极防治各种并发症 乳果糖 慎用肝毒性药物 糖皮质激素 血液净化 胃肠 胃肠功能恢复前，胃肠道充分休息 胃肠功能恢复，早期进行肠内营养 预防肠道细菌移位感染 硫酸镁、乳果糖、大黄：通畅肠道 微生态制剂 谷氨酰胺 无 器官或系统 治疗重点 保护措施 器官功能支持 肾 维持内环境稳定 控制肌酐、氮质血水平 预防感染 控制补液量 维持内环境稳定 限制蛋白质摄入量 慎用肾毒性药物 血液净化 凝血系统 积极纠正DIC 依病情给予 抗凝治疗、凝血因子补充、抗纤溶疗法或溶栓治疗 无 内分泌 积极控制血糖 胰岛素 无 原则： 1、SAP常合并代谢紊乱与营养不良，需要给予营养支持。 2、保持胰腺休息。 3、SAP的营养支持应尽早开始（血流动力学稳定后）。 4、SAP的营养支持应充分考虑到受损器官的耐受能力。 5、SAP急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则：20-25 kcal/(kg.day)；在应激与代谢状态稳定后，热卡可增加至30-35 kcal/(kg.day)。 一旦怀疑有并发感染，应尽早开始经验性抗感染治疗 SAP引起肠麻痹、腹内压增