外伤性房角后退研究进展.docVIP

　　外伤性房角后退研究进展 【摘要】 　　房角后退多由眼钝挫伤引起，临床上多见。我们从外伤性房角后退的病因、分型、形成机制、和眼压的关系、诊断时的注意要点及治疗等方面进行了综述。 【关键词】 外伤性房角后退；眼钝挫伤 　　AbstractPosttraumatic angle recession is a mon finding after contusional eye injuries, it has larger rate in clinical case .The literature on this subject ain points of diagnosis and the treatment of posttraumatic angle recession.  　　KEYatic angle recession; contusional eye injuries 　　0　引言 　　房角后退由Collins于1892年首先报道，是以睫状体损伤为主的房角器质性改变，因虹膜根部和睫状体内侧环形肌向后移位导致房角加宽变形。房角后退多由眼外伤引起，尤以眼部钝挫伤为主。即使患者无明显的眼前节表现，眼部钝挫伤也会引起房角后退[1]。目前各种眼外伤频发，外伤性房角后退亦多见。现就外伤性房角后退综述如下。 　　1　外伤性房角后退的病因 　　外伤性房角后退致伤原因多样化:脚踢拳击伤，石块木棍击伤，汽水瓶盖致伤，钢丝弹击伤，机械工具撞击伤，绳子抽伤，爆炸伤，弹弓、玩具枪伤，重物体砸伤等。随着人们生活水平的提高，高尔夫球，汽车气囊，板球[2]等导致房角后退的报道也日渐增多。眼钝挫伤后发生房角后退的发病率为93%，且多发于钝挫伤性前房出血的伤眼[3]。周华敏等[4]研究了各种原因的外伤眼180例，其中153眼有不同程度的房角后退，占85％。Canavan等[5]研究了212眼，发现房角后退是眼钝挫伤最常见的并发症，占80.5%。高度重视外伤性房角后退是非常必要的。 　　2　房角后退分型 　　目前尚无统一规范的国际分型标准。不同的国家、地区所采用的标准各不相同。有按房角后退程度由轻而重进行分型，比如HomHg，与健眼眼压差gt;5mmHg，甚至眼压计测不出读数。若长期低眼压及浅前房存在可造成周边虹膜粘连于小梁区，如粘连gt;180°，则可引起继发性青光眼[7]。在临床观察中可发现Ⅱ型房角后退，眼压多正常或升高。Ⅲ型房角后退一般不影响眼压。研究发现单纯的Ⅱ型和Ⅲ型房角后退，不会引起因前房器质性损害而导致眼压改变，只有当gt;90°的虹膜周边前粘连，小梁网直接受损、撕裂或被前房积血、血细胞、色素颗粒堆积堵塞了小梁网而影响其滤过功能，才引起眼压升高[7]。周华敏等[4]研究的153眼钝挫伤后房角后退患者，发现钝挫伤致房角后退并非继发性青光眼的主要原因。在这些患者中，伴眼压升高者占41.2％。其中多因合并了前房积血、晶状体脱位、晶状体膨胀、晶状体溶解、晶状体囊膜破裂、机化膜闭锁等原因引起了眼压升高，单纯房角后退引起的继发性青光眼仅占4.5％。这与许多学者的单纯钝挫伤导致房角后退引起青光眼的发病比例并不高的观点一致[5]。 　　房角后退性青光眼的眼压升高有两个高峰，一是在伤后1a内，称早发型房角后退性青光眼；二是在伤后10a以上或更长时间，称晚发型或迟发型房角后退性青光眼。早发型一般多自行消退，仅少数会成为典型的青光眼[3]。对单纯房角后退引起的继发性青光眼，小梁网损伤是影响房水外流，引起眼压升高的原因。早期眼压升高的机制尚不清楚，有观点认为伤后早期小梁网受外力损伤，发生水肿、渗透性降低；虹膜睫状体产生的化学性物质(前列腺素、组织胺等)破坏血房水屏障；同时伴发睫状体前表面的撕裂或睫状肌自巩膜突分离，均会导致房水流出受阻引起眼压升高。钝伤后数年小梁组织增生或退行性变性所致的小梁间隙及Schlemm管闭塞。环形纤维与纵形纤维分离后萎缩消失。有的纤维组织增生形成玻璃膜覆盖小梁网内面，与角膜后弹性膜相连续，并延伸到后退房角上，覆盖睫状体的纵形纤维，甚至可延续到虹膜表面，影响房水排出而使眼压升高，发生继发性开角型青光眼[3]。 　　5　外伤性房角后退诊断时的注意要点 　　受伤后随着时间的推移，房角后退范围可以变小，有时会出现几种类型房角后退同时存在, 或随检查时间不同, 表现亦异。如伤后1o检查,在同一部位则可能表现为Ⅱ型或Ⅲ型。由于Ⅰ型房角后退的睫状体脱离, 经过一段时间后, 睫状体又复位贴附于巩膜内面, 此时在房角镜下则表现为Ⅱ型或Ⅲ型房角后退。有时因发生虹膜周边前粘连, 可将原来的房角后退完全遮盖[8]，给诊断带来困难。故对眼钝伤后除进行裂隙灯及眼底检查外，还应及早行UBM、前房角镜检查。UBM对房角后退的诊断