锂-匹罗卡品致痫模型海马星形胶质细胞缝隙连接研究.PDFVIP

窑2738窑 南方医科大学学报(JSouthMedUniv) 2010;30(12) 锂- 匹罗卡品致痫模型海马星形胶质细胞缝隙连接研究 苏 曼袁童晓欣渊北京大学深圳医院神经内科袁广东深圳 518036冤 摘要院 目的 应用锂- 匹罗卡品致痫动物模型研究急性癫痫持续状态渊statusepilepticusSE冤及继发性慢性自发性发作 海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变遥方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组袁应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠 急性SE遥 实验组又分为8个亚组袁 分别为出现急性SE后2尧12尧24h袁3尧7尧15尧30尧60d组袁 分属急性期 渊急性SE24h 内冤尧静止期渊急性SE后3~15d冤和慢性期渊急性SE后30~60d冤袁应用尼氏染色观察各期大鼠海马病理改变袁用免疫组 化检测胶质原纤维酸性蛋白渊GFAP冤袁缝隙连接蛋白43渊CX43冤表达以了解各期大鼠海马各区星形胶质细胞反应及其 缝隙连接的改变遥 结果 锂-匹罗卡品腹腔注射后袁诱发大鼠急性SE持续6~30h后进入静止期袁存活大鼠30~45d后 出现慢性自发性发作遥尼氏染色显示致痫后12~24h可见明显海马神经元损害袁7d后海马各区开始出现反应性胶质细 胞增多袁以后持续性加重袁到观察终点60天最明显遥致痫后7dGFAP免疫阳性反应开始增强袁30d 时较前更明显袁60d 最明显遥 CX43在对照组大鼠海马显示散在分布免疫阳性细胞曰致痫后2h袁CA1 区与CA3 区的分子层与起层出现散在 曲张静脉状阳性突起曰12h突起增多增粗袁24h最明显渊P0.05冤袁CA1尧CA3 区比齿状回明显渊P0.05冤袁进入静止期3~7d 逐渐下降袁15d与对照组无区别袁慢性期30~60d未见有明显阳性细胞及突起遥结论 急性SE星形胶质细胞的缝隙连接 增强袁有助于维持胞外微环境的稳定曰慢性颞叶癫痫动物模型海马星形胶质细胞缝隙连接缺陷袁可能是引起慢性自发性 发作的因素之一遥 关键词院锂- 匹罗卡品癫痫动物模型曰星形胶质细胞曰缝隙连接 中图分类号院R363;R-332;R741.02 文献标志码院A 文章编号院1673-4254(2010)12-2738-04 Astrocyticgapjunctioninthehippocampusofratswithlithiumpilocarpine-inducedepilepsy SUMan,TONGXiao-xin DepartmentofNeuology,BeijingUniversityShenzhenHospital,Shenzhen518036,China Abstract: Objective Toinvestigatethechangesinthegapjunctionofthehippocampalastrocytesofaratmodeloflithium pilocarpine-inducedepilepsies. MethodsLithiumchlorideandpilocarpinewereinjectedintraperitoneallyinSDratstoinduce statusepilepticus(SE).At2,12,24hand3,7,15,30and60daysafterSE,theratsweresacrificedtoobservethepathological changesinthehippocampususingNisslstaining. ImmunohistochemistryforGFAPandconnexin43 (CX43) wereusedto evaluatereactiveastrogliosisandthechangesintheastrocyticgapjunctions. ResultsSEinducedbylithiumandpilocarpine lastedfor6-30h,andafteraseizure-freeperiodofabout30-45days,theratsdevelopedspontaneousrecurrentseizures.Nissl stainingshowedthatthemostobviousneuronaldamageoccurred12-24hafterseizure