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影像学读书笔记 一、脑梗死 （一）脑动脉闭塞性脑梗死 1、病因：大或中等管径动脉硬化--血栓形成--管腔狭窄、闭塞 2、病理：梗死后4-6小时出现缺血、水肿--坏死（少数24-48h可因再灌注--出血性脑梗死）--1-2周后水肿减轻，出现液化，梗死区 3、吞噬细胞浸润、清除坏死组织、胶质细胞增生、肉芽组织形成--8-10周形成软化灶 4、病位：最常见大脑中动脉，其次大脑后、大脑前以及小脑主要动脉 5、年龄及危险因素：多见50-60岁以上有动脉硬化、糖尿病、高脂血症等患者。 6、起病方式：常于休息或睡眠中发病。 7、CT （1）CT表现平扫： (24小时内CT检查可无阳性表现，或仅显示模糊低密度影。24小时后CT可见低密度区，特点是低密度区范围与闭塞血管供血区 一致，同时累及皮质和髓质。 (占位效应：脑梗死后2-15天为脑水肿高峰期，可出现占位效应（若占位效应超过1个月应注意肿瘤可能） (脑萎缩：大的梗死可见临近梗死部位脑室、脑池、脑沟扩大，患侧半球变小，中线移位。 （2）增强扫描：大多为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化，偶为均匀强化（主要是血脑屏障破坏、新生毛细血管和血流灌注过度所致） （3）优缺点：对脑出血显示优于MR，但因伪影影响对脑干、小脑诊断困难。 8、MRI （1）6小时内由于细胞毒性水肿，DWI可发现高信号，此后发生血管源性水肿，细胞死亡，髓鞘脱失，血脑屏障破坏，T1、T2弛豫时间延长--1天至1周末，T1变短（脑水肿区蛋白含量升高所致）--后期小的病灶主要表现为脑萎缩，大的形成软化灶，T1、T2显著延长。 优缺点：可显示早期脑梗死（6h）显示幕下优于CT。 9、鉴别诊断： 不典型者需与以下病变鉴别： 胶质瘤：占位表现更明显，多呈不规则强化 转移瘤：占位效应更明显，呈均匀或环形强化 脑脓肿：常呈规则的环形强化 脱髓鞘病变：多位于侧脑室周围，呈不规则斑片状强化或无强化 腔隙性脑梗死 为局部组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，直径在5-15mm.，一般临床症状较轻，预后较好。 脑出血 1、病因：脑出血最可怕，硬化血液畸炎他，血管瘤脑肿瘤，抗凝溶栓此中求。 2、病理（高血压性）：超急性期（=6h）主要含有氧合血红蛋白3小时后出现灶周水肿--急性期（7-72h）主要含脱氧血红蛋白，灶周 水肿，占位明显--亚急性期（早3天-6天；晚1-2周）亚早转变为正铁血红蛋白，亚晚释放到细胞外，血肿周围出现炎性反应，灶周水肿 占位减轻--慢性期（2周后）水肿消失，星形细胞增生，正铁转化为含铁血红素，坏死组织清除，胶质细胞、胶原纤维形成瘢痕填充缺 损部分，大则形成囊腔（囊变期） 3、好发部位（高血压性）：基底节区、大脑半球、脑干、小脑 4、年龄： 年龄较大儿童和青壮年--血管畸形 中年以后--动脉瘤破裂 老年人--高血压性脑出血 5、 （一）高血压性脑出血 CT 超急性期和急性期：高密度灶，密度50-80HU，灶周水肿，较大有占位效应。 亚急性期：密度降低，水肿减轻，血肿周边吸收，中央仍呈高密度，增强扫描呈环形强化，呈靶征 慢性期：低密度影，大者呈囊状低密度区 MRI 超急性：T1等信号，T2高信号 急性：T1和T2呈等或稍低信号； 亚急性：亚早T1和T2外高内低，亚晚均为高信号 慢性：T1、T2内高外低；血肿充分吸收T1、T2均表现为斑点样不均匀低信号；软化灶形成则表现为T1低信号，T2高信号，周围为低信号影环绕。 蛛网膜下腔出血（SAH） 三联征：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液 CT:直接征象为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝。 MRI：24小时内急性SAH在T1稍高信号影，T2呈稍低信号影。亚急性期局灶性短T1信号影。慢性期T2低信号影（较具特征）。 脑血管畸形 分为四种类型：动静脉畸形、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉畸形 （1）动静脉畸形（AVM）： 发病：72%在40岁前起病，男略多于女，85%发生在幕上，15%在颅后窝，大 多数单发。 部位：常见于大脑中动脉分布区脑皮质，亦可发生于侧脑室、硬脑膜、软 脑膜、脑干、小脑。因血管壁只有一层内皮细胞容易破裂出血。 临床：出血、头痛、癫痫。尚可见颅压高征象、颅内血管杂音、突眼、 精神症状和脑神经症状等。 CT： 平扫：表现脑表浅部位不规则混杂密度灶，其中可见高密度点状、线状血 管影以及高密度钙化和低密度软化灶。无占位表现。周围可见脑萎 缩 增强：显示点状或弧线状血管影。 MRI： 特征表现：毛线团状或蜂窝状血管流空