番茄细菌性斑点病菌无毒基因研究进展论文.docVIP

　　番茄细菌性斑点病菌无毒基因研究进展论文 .freelonassyringaepv.tomato(Pst)为其病原菌，其与番茄的互作系统是研究植物抗感病机理的典型模式系统。Pst存在2种无毒基因：avrPto和avrPtoB，它们编码的蛋白质均能与番茄抗性基因P￡0编码的serThr蛋白激酶互作，符合Flor“基因对基因”学说。AvrPto和AvrPtoB在表达Pto的抗性植物中，与Pto互作，表现无毒功能，引发植物防御反应；而在缺失Pto的感病植物中.freelonassyringaepv.tomato(Pst)。 Pst与番茄的互作系统是研究病原物与植物互作的典型模式系统，该系统的无毒基因(avirulencegene，avr)和抗病基因(resistencegene，R)符合Flor“基因对基因”学说。当病原物中存在无毒基因avrPto或avrPtoB，寄主中存在并表达相应抗病基因Pto时，无毒蛋白就会与抗病蛋白相识别，激活植物防御反应系统，引起过敏性坏死反应(hypersensi—tivereaction，HR)，从而抑制细菌的生长。 本文综述了番茄细菌性斑点病无毒基因avrPto及avrPtoB的结构特点及其功能，从无毒基因的角度阐述病原物与植物的互作机制，这对认识植物的感病性、抗病性以及植物防御反应都具有重要意义。 1病原菌Pseudomonassyringaepv.tomato Pseudomonassyringae是农业上重要的植物病原细菌，根据其宿主特异性，该菌可分为50多个致病变种Pst是其中的一个致病变种，该菌菌体短杆状，直或稍弯，单细胞，大小为(0.1～1)μm×(1.5～4)μm，革兰氏阴性，在含蔗糖的培养基上能产生绿色荧光，超过41℃不能生长。该菌株能够侵染番茄和拟南芥。 Pseudomonassyringaepv.tomatoDC3000是Pseudomonassyringaepv.tomato的模式种，2003年C.R.Buell等报道了它的全基因组序列，这是丁香假单胞菌属中第一个被完全测序的菌株，此工作的完成为研究Pst的致病机理奠定了基础。Pst存在2个小种：0号小种和1号小种，2个小种的区别在于它们对抗病番茄具有不同的毒力。在抗病番茄上接种Pst的0号小种，植物会产生HR反应；而在抗病番茄上接种1号小种，Pst大量增殖，引起感病反应。如果将O号小种或1号小种接种于不表达Pro的感病番茄植株上，它们都会引起番茄的感病反应。 2 无毒基因简介 植物机体内存在防御机制，当植物受到病原菌侵袭时，能够检测到病原菌，从而延迟或抑制疾病的发生。植物的防御反应包括两种：一种是基础防御反应，包括细胞壁的加厚，防御相关蛋白的表达等；另一种是依赖于抗性蛋白的HR反应，是指在抗病植物中存在抗病基因(R)，其表达的抗病蛋白(R蛋白)能够识别病原菌Ⅲ型分泌系统(typeⅢse—cretionsystem，TTSS)的效应因子，与之互作，从而激活植物防御反应系统，引起过敏性坏死反应(HR)，过敏性坏死反应的主要表现就是引起侵染位点的局部快速的程序性坏死反应(programedcelldeath，PCD)，从而抑制侵染位点病原菌的生长和扩展。 病原菌必须克服植物防御反应，从中获得营养得以增殖，才能够使植物发病。很多革兰氏阴性菌侵袭植物都需要TTSS，病原菌通过TTSS将效应蛋白注入植物体内，这些蛋白进入寄主细胞后，可以通过修饰或改变寄主的关键蛋白来促使植物发病。目前已鉴定了50多种可以进入寄主细胞的病原菌效应蛋白，这些效应蛋白进入寄主细胞后，修饰或改变寄主的关键蛋白以改变植物的生理状态，抑制植物防御反应，从而提高病原菌的生存适合度，最终导致其大量增殖，致使植物发病。TTSS中编码Ⅲ型泌出通道的hrp(HRandpatho—genicity)和hrc(HRandconserved)基因、编码效应蛋白的avr(avirulence)和hop(Hrp—dependentoutprotein，依赖hrp的泌出蛋白)基因，均决定着植物病原细菌在寄主和非寄主植物上的反应。 无毒基因是病原菌的遗传因子，其编码产物能够激发病原物与寄主特异性互作。病原物无毒基因与植物抗病基因产物之间相互作用导致产生的基因对基因抗性是植物抗病性的重要形式。无毒基因(avr)被认为是一类两性效应因子(bifunc—tionaleffector)，在决定病原细菌的无毒性和致病性两方面均起作用：在含互补抗病基因植物中表现无毒效应，而在不含互补抗病基因植物中显示毒性效应。虽然大部分无毒蛋白的功能至今还不清楚，但已探清一些无毒蛋白的氨基酸序列和已知蛋白序列同源，如avrBs3、pthA以及avrb6都具有