如何正确的减肥.pptx

如何正确的减肥——认识肥胖和高胰岛素血症;1、成年人标准体重：（身高cm—100cm）×90%=标准体重（kg）。当体重超过标准体重的10%时，称为超重； 超出标准体重的20%，称为轻度肥胖； 超出标准体重的30%时候，称为中度肥胖； 超过50%时候称为重度肥胖。;1;肥胖症;肥胖症;肥胖症的病因;肥胖症;高胰岛素血症;高胰岛素血症;胰岛素结合胰岛素受体（IR）后，其β亚基酪氨酸激酶被激活，使特定部位酪氨酸残基磷酸化并使 IR 构象发生改变，进一步磷酸化激活胰岛素受体底物（IRS）。活化的IRS蛋白的酪氨酸残基对磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）p85亚基的 Src 同源 2（SH2）结构域有很强的亲和力。IRS蛋白与PI3K接合后，PI3K即被活化并产生小分子物质―三磷酸磷脂酰肌醇 （PIP3），后者再和磷脂酰肌醇依赖性激酶（PDK）共同作用，活化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/蛋白激酶B（Akt/PKB），磷酸化激活的Akt随后使细胞内葡萄糖转运体4（Glut4）从细胞内转位到细胞膜，从而促进葡萄糖转运。 胰岛素信号传导过程中任一环节出现障碍，均可导致胰岛素抵抗的发生。;肥胖相关胰岛素抵抗的机制研究—慢性炎症机制;炎性细胞因子;炎症信号传导途径;IKK复合物主要由三个亚基组成：IKKα、IKKβ、IKKγ。 IKKα和IKKβ是催化亚单位，具有丝/苏氨酸蛋白激酶活性，可使IκB磷酸化。二者结构相似，都含有N端蛋白激酶催化区（KD），中间亮氨酸拉链结构（LZ）和C端螺旋-环-螺旋基序（HLH）。 KD结构是IKK的功能结构域，磷酸化后可表现出激酶活性。 LZ结构是IKKα和IKKβ形成二聚体实现激酶活性所必需的。 HLH基序可与KD相互作用从而调节IKK的活性。 IKKγ是调节亚单位，可改变IKKα和IKKβ的构象从而调节其激酶活性。 IKKγ没有KD结构域，而是由三个卷曲螺旋（coiled coil regions，CC1-3）、一个LZ结构和C端锌指结构（zinc finger，ZF）组成。; ;脂肪组织——功能;肥胖导致脂肪组织功能异常 ;脂肪组织功能异常与胰岛素抵抗;FFA与胰岛素抵抗;;内质网应激与肥胖相关的胰岛素抵抗;总结;如何减肥;;;;请在此输入您的标题;THANKS!;请在此输入您的标题;1;1;1;肥胖症;1;1;请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。;A;A;A;A;A;请在此输入您的标题;;;请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。;请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。;请在此输入您的标题请;请在此输入您的文本。;请在此输入您的文本。;;;;;请在此输入您的标题;THANKS!