瞳孔观察在脑外科的临床意义刘平恩2.pptVIP

瞳孔观察在脑外科的临床意义 刘平恩 一意义： 瞳孔虽小，但她的变化能应映病情的轻重，有无手术指征，及对病人的预后进行评估。虽然早在1974年英国Glasgow大学jennett等就提出了格拉斯可昏迷评分法，并且是目前国际上所公认的评价颅脑损伤病人伤情的重要指标，但这种评分法不能预测病人的生存质量，也不能反映脑干损伤的平面及其严重程度， 并且也无瞳孔观察简单而直接，所以在临床实践中瞳孔观察被越来越多的专家、学者所重视，并进行了专门研究。脑外科医生都有感受，我们邀请广州或湛江的专家来会诊时，他们总是一来到就首先看瞳孔，然后就确定这病人的病情轻重，预后将是怎样，是否有抢救价值。 两个小小瞳孔为何能反映出这样多的问题呢？甚致能预测一个病人的预后和生死呢？她有什么秘密？下面我们就一起来揭开她的秘密吧！ 二、调节瞳孔大小及光反应的机制：正常瞳孔位于虹膜中央，直径约3-4mm，有的书说是2-4mm，他的扩大与缩小受构成虹膜的两种平滑肌支配，即瞳孔括约肌和瞳孔扩大肌加以调节。瞳孔缩小（瞳孔括约肌收缩）是由动眼神经副交感纤维支配，瞳孔扩大（瞳孔扩大肌收缩）是由交感神经支配（来自颈内动脉丛的交感根节后纤维）。调节瞳孔大小的作用主要是调节进入眼内的光量，光线强时瞳孔缩小， 在黑暗处扩大，所以我们在检查瞳孔发现两侧不等大时要注意是否有一侧瞳孔背向黑暗或对着灯光。调节瞳孔变化的中枢和调节眼球运动的中枢都位于脑干，其中动眼神经起着重要的作用。动眼神经核位于中脑的灰质腹侧面，从两大脑脚之间的脚间窝穿出中脑，穿出中脑后，经过海绵窦在颅中窝前壁穿过眶上裂入眶，分上下二支，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌和下斜肌。 如在一侧中脑病变所致的动眼神经和锥体束损伤，就会出现同侧动眼神经麻痹的症状，如上睑下垂，眼外斜视，眼不能向内、上、下方运动，瞳孔散大，对光和调节反射消失，以及对侧偏瘫。压迫中脑的网状结构时病人就会昏迷，生命体征发生改变，以及去脑强直等。 使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经节，颈交感神经达眼球瞳孔扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳孔散大，由于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹则双侧瞳孔缩小。从以上这些解剖生理持点中我们可以看出在调节瞳孔大小及光反应中动眼神经起着重要的作用，但丘脑、交感神经也起到一定的作用，除此之外还有学者认为肾上腺素能神经也参与了 瞳孔括约肌收缩，胆碱能神经参与了瞳孔扩大肌收缩，是否有更高一级的大脑皮层中枢参与瞳孔的运动有待进一步研究。从上面述及的解剖中我们也可以看出动眼神经损伤分中枢性损伤和周围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤，周围动眼神经损伤只出现瞳孔扩大，光反应消失，眼球运动障碍，但无神志的改变，更无对侧肢体偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨拆所致的动眼神经损伤就属此类。 中枢性动眼神经损伤是脑干的损伤，这种损伤病人会出现昏迷，对侧肢体偏瘫，所以中枢性动眼神经损伤不能单纯地理解为动眼神经损伤，而应理解为脑受损的平面及其严重程度，这是本课要讲的重点。那么在什么情况下会造成此类损伤呢？下面就讲第三个问题。 三、引起瞳孔改变的病因（从脑外科角度讲述） 1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性很差，大脑的血液供应完全停止10秒钟就可出现神志不清，停止30秒钟神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟神经细胞开始死亡。因此危重的病人，无论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神经麻痹之故。 2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛脑梗塞等原因引起脑的占位性病变或脑水肿，造成颅内高压时就会发生脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神经也麻痹，也会出现双侧瞳孔散大固定，对光反应消失。 3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 （1）、小脑幕切迹疝，因多见于幕上占位性病变引起故常称天幕疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高压，迫使脑干下移。海马回钩正在小脑幕上方近小脑幕切迹处，使海马回钩向下压，进入小脑幕切迹内，压迫中脑及动眼神经，并阻塞环池和中脑水管的脑脊液循环，更使颅内压愈益增高，形成天幕疝。 天幕疝压迫或牵拉动眼神经造成一侧瞳孔散大，当然这也有因脑缺血缺氧致动眼神经麻痹的因素。因钩回疝压迫大脑脚底使锥体束受累致使对侧偏瘫，压迫中脑网状结构而出现昏迷和去脑强直及生命征的改变，可出现呼吸、心跳停止。随着脑疝继续发展，脑干向对侧与向下移位，则出现双侧瞳孔散大，对光反应消失，并出现明显的生命征紊乱，甚致死亡。 （2）、枕骨大孔疝，也称小脑扁桃体疝：当颅内高压或颅后窝有占位病变时，脑组织被挤压，从高压处向低压处移动，因此小脑扁桃体向椎管移位，疝入枕