心力衰竭的治疗进展-第六章第2节.pptVIP

心功能不全的治疗进展 心力衰竭的治疗进展 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。是一种具有特异症状和体征（气促、疲乏、运动耐量差、液潴留致肺充血及外周水肿）的慢性病。 随着人口老龄化的进展，以及与心力衰竭相关的疾病如高血压病，冠心病，高脂血症，糖尿病等的发病率快速增加，慢性心力衰竭的发生率也明显上升，对于中重度心衰患者的治疗，特别是对于终末期心衰患者的治疗，可选择的治疗方法有药物治疗、心脏移植、心脏再同步化治疗、及心室辅助装置。但目前的主要治疗手段为药物治疗。药物治疗通常效果较差，在很多情况下不能有效地改善患者症状及提高生活质量，因此筛选合适而有效的药物，能够长期改变患者的生活质量，降低住院率及心血管病死亡率，具有较大的社会及经济效益。 来自美国的统计资料表明，1990年至1999年间，主要因心衰住院数从810,000增至1000,000。每年新诊断的心衰病例250,000，每年死亡300，000。部分是由于老年人口的增加（65岁以上人群每1000人中心衰者10人。心衰住院患者中，80％年龄65岁以上；65岁者2％至3％患心衰；80岁人群80％有心衰，但老人心衰常被漏诊），部分是由于心梗后存活下来的患者增多。由于心衰的发病率随年龄增加，用于心衰诊疗的医疗费用多于其他的所有情况。2005年直接或间接用于心衰的医疗费用估计27.9亿。 慢性心衰已成为最严重的医学和流行病学问题之一,其诊断后5年生存率比大多数癌症还要低,由于糖尿病和肥胖人群的增多,慢性心衰发病率呈快速增长趋势。药物治疗仍然是慢性心衰的主要治疗手段。 一、心衰的病因 几乎所有的心脏疾病最终都会导致心力衰竭。基本病因可分为： （一）原发性心肌损害 （二）心脏负荷过重损害 （一）原发性心肌损害 包括： ①缺血性心肌损害； ②各种心肌炎和心肌病； ③心肌代谢障碍性疾病。如：糖尿病性心肌病最常见，维生素B1缺乏及心肌淀粉样变； ④心包疾患； ⑤心律失常性心肌病：致命性缓慢和快速性心肌病。 （二）心脏负荷过重损害 包括： ①压力负荷过重（左、右心室后负荷）。 ②容量负荷过重，包括： a.心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全； （二）临床类型 心衰的临床类型，通常按心肌收缩与舒张功能进行分类： 1.舒张功能不全 2.收缩功能不全 b.左、右心或动静脉分流性先心病，如 房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭； c.全身血容量增多或循环血容量增多，如慢性贫血、甲亢。 二、心衰的机制研究 及临床类型 （一）发病机制 自20世纪90年代起，心衰的治疗模式就已发生了根本性变化，即表现为神经内分泌模式-以ACEI作为治疗心衰的基石，将β受体阻滞剂由过去的禁忌转变为常规用药。治疗模式转变的结果是能显著降低心衰患者的病死率，提高患者生存率，但其前提是要保证药物选择的正确和足够的药物剂量。 （一）发病机制 另外，心衰的其他研究机制还包括有：垂体加压素、前列腺素、心房利钠因子、血管内皮素、心室分泌的脑啡肽等因子与肽类致心衰机制。 1.舒张功能不全 主要是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的僵硬度增加所致心室在舒张期的充盈受损，心搏量降低，左室舒张末期压力升高而发生的心力衰竭。临床特点是：心肌显著肥厚、心脏大小正常、EF正常（A峰E峰）、左室舒张期充盈减少。 常见于：高血压病左室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄左室肥厚、缺血性心脏病、限制性心肌病、心内膜纤维化、心肌淀粉样变、心包炎。 2.收缩功能不全 主要是由于是因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱引起。其临床特点是：心脏扩大、收缩末期容积增大、EF降低。 根据前后负荷分类，心衰分为： 前向衰竭 后向衰竭。 前向衰竭 主要是心衰的一些表现是由全身循环供血不足引起，CHF的症状和体征是因心排量降低，引起前向血流减少和组织灌注不足所致。 后向衰竭 是指心室在收缩期不能将腔内的血液充分排空，以致血液在心室内蓄积，使舒张压和容量均增高的一种状态。如左室舒张压升高，则依次导致左房压及肺静脉压升高，最终使液体从肺毛细血管床渗出到组织间隙。液体渗出最初仅在体力活动时发生，到晚期则休息时亦有渗出发生，此时患者活动时气短、夜间阵发性呼吸困难或夜间端坐呼吸。 三、充血性心衰的现代治疗 治疗对策： 顽固性心衰主要在于早期识别与控制诱发因素。随“机”救治原则即根据血流动力学障碍区别处理 充血性心力衰竭治疗原则 1．左心后向衰竭及右心衰竭，宜选择利尿剂和/或容量扩张剂，降低心脏前后负荷。 2．左心前向衰竭，宜用多巴胺、多巴酚丁胺正性肌力药物增加心脏排出量，伴用容量扩张剂，减轻肺瘀血。 3．左心双向衰竭，宜综合应用正性心肌收缩剂、血管扩张剂或/和