砷、镉、锰中毒.ppt

砷、镉、锰中毒 教学目的与要求 1.掌握职业性砷、镉、锰中毒的中毒机制和临床表现 2.熟悉职业性砷、镉、锰中毒的诊断和处理原则 3.了解职业性砷、镉、锰中毒的接触机会 砷及砷化氢中毒 理化特性 砷（ arsenic, As）俗称砒，属半金属。 在自然界多以化合的形态混杂于各种金属矿石中。常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。 理化特性 砷元素无毒，有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，熔点817℃，613℃升华。以自然状态出现的一种矿物，为锡白色，具金属光泽。在空气中易变为黑色。 理化特性 砷元素不溶于水，溶于硝酸和王水，生成砷酸（H3AsO4）。在潮湿空气中易氧化。加热迅速燃烧生成三氧化二砷(俗称砒霜) 。 砒霜 三氧化二砷俗称砒霜，是中国最古老的毒物之一，无嗅无味，为白色霜状粉末。在自然界中，可见于水源、土壤之中，西北地区多见。 接触机会 含砷矿石熔炼或焙烧 → As2O3蒸气 处理烟道和矿渣维修燃烧炉等 → As2O3粉尘（砒霜、白砒、亚砷酐、信石） 含砷农药的使用[Pb3(AsO4)2、Ca3(AsO4)2] 中医用雄黄（AsS）、As2O3作为皮肤病的外用药 制备半导体材料：纯砷泄漏燃烧生成As2O3 接触机会 皮毛工业中用于消毒防腐(Na3As) 玻璃工业中常用染料[雄黄AsS、雌黄As2S3、巴黎绿（醋酸砷酸铜）] 砷合金用做电池栅极、轴承及强化电缆铅外壳 接触机会 砷化氢是某些生产过程中生成的废气。 砷多以硫化砷形式广泛分布于各种金属矿中，特别是锌、铝、铅、锡、锑、镍、钴等有色金属，故其冶炼、后处理、深加工过程最易有砷化氢中毒发生。如含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属矿渣用酸处理时可产生砷化氢。 接触机会（生活污染） 环境地貌土质的影响——饮用水污染——地方性砷中毒 工业污染——水质污染——农田污染 高砷煤的燃烧——地方性砷中毒 砷污染事件 2008年云南阳宗海水体砷浓度超标，相关责任人已被刑拘 2000年郴州砷污染事故阴影犹在 2007年贵州省都柳江砷污染事件 2008年震惊全国的河南省民权县砷污染事件：水质砷浓度超标８９９倍 因生产过程中将不允许外排的闭路循环废水直接排放 2011年辰州矿业总部沃溪冶炼厂职工砷中毒 毒 理 进入途径：砷的氧化物和盐类可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业中毒主要由呼吸道吸入引起。 呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为“载体”被吸入肺部。经消化道的多为三价或五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达95～97%。 三氧化二砷的进入途径：呼吸道、消化道、皮肤 毒 理 分布 吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白的珠蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发（以肝、肾最多）。 毒 理 代谢 大部分五价砷和有机砷在体内转变为三价砷，三价砷极易与巯基结合，角蛋白中巯基含量丰富，故砷可在富含角蛋白的毛发、指甲、皮肤中与巯基结合长期蓄积；五价砷主要蓄积在骨骼中。吸收的三价砷大部分在肝脏通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸和二甲基砷酸排出体外。 砷易蓄积在毛发，因此发砷含量可作为监测指标。 毒 理 排泄 砷主要以单甲基砷酸和二甲基砷酸的形式经肾排出，还可经毛发、汗腺、乳汁排出，除口服砷剂外，粪便排出不多。砷可通过胎盘。 砷从血中消失的速率很快，在体内半衰期约10h。 毒 理 毒作用机制 ①砷是亲硫元素， As3+极易与巯基结合，使含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化的As3+毒性最强，这是砷中毒重要机制。 砷与酶作用有单巯基反应和双巯基反应两种方式，用单巯基供体GSH和双巯基供体二巯基丙醇（BAL）,恢复其活性就基于这一机制。 ②直接损害毛细血管，引起通透性改变。 毒 理 毒 理 毒性 无机砷毒性较有机砷强； As3+的毒性是As5+ 的60倍，其中三氧化二砷毒性最强； 雄黄、雌黄毒性较低； 元素砷无毒。 砷是确认的人致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌。砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。 毒 理 临床表现 急性中毒：职业性已很少见。 吸入砷化物：主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管