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第一部分 病理解剖学 ;第一章 血液循环障碍 ;第一节 全身性血循障碍 ;第二节 局部血循障碍;一、充血（hyperemia）：局部组织或器官的血管扩张，含血量增多（称A性~、V性~）;3. 病变;（二）V性充血（Venous hyperemia）由于V回流受阻、V血淤积在局部组织或器官的小V及毛细血管中－简称淤血（可发于生前或死后） ; 3.对机体影响：（1）均为不利影响－直接或间接影响； （2）对剖检病变观察的影响。 4．充、淤血区别：从眼观（颜色、肿胀程度、范围）、温度、镜检、原因、相关病变等区别。 ;心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞 肺褐色硬化（brown induration of lung）：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 ;槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，被红细胞取代，小叶外围肝细胞出现脂肪变，眼观肝表面或切面上呈红黄相间的网络状图纹，形似槟榔切面，故称槟榔肝。 心源性肝硬化：长期慢性肝淤血可导致肝细胞萎缩、坏死或消失、网状纤维胶原化和结缔组织增生，最终发展为淤血性肝硬化。 ;二、出血（hemorrhage）;2.病变;三、水肿（edema）（组织间液在组织间隙中积聚过多）;四、梗死（Infarct）血液供应中断所致局部组织的缺血性坏死（血栓形成、栓塞、血管病变）;五、血栓形成（thrombosis）;（二）血栓的类型和结构;（三）结局;六、栓塞（embolism）进入血液的或在血液内形成的非溶性物质，随血流运行并堵塞血管的过程。 非溶性物质称为栓子（包括气体、血栓、组织、瘤细胞集团、病原体等） ;第二章 细胞和组织的损伤性病变（退行性病变、营养不良性变化）;第一节：细胞、组织损伤的原因、机制;二、细胞和组织损伤的机制 1、机械性破坏 2、细胞膜完整性损害 3、细胞代谢通路阻断 4、DNA损伤 5、基本代谢物的缺乏 6、自由基介导的细胞损伤 ;第二节 萎缩（Atrophy） ; 已经发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和机能减退的过程。分：1.生理性萎缩（又称年龄性萎缩，如中枢免疫器官、性器官萎缩）；2.病理性萎缩（又分：全身性、局部性萎缩）。 另外，由于某些萎缩具有适应性质，有的教材列为适应性反应。 发育不全及不发育（在形态上类似萎缩、在性质上不同于萎缩）。;二、全身性萎缩（消瘦） ;脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，主要成分为脂质和蛋白质。多见于一些慢性萎缩的心、肝和肾细胞内。 脂肪浆液性萎缩：萎缩脂肪组织被浆液取代。;器官、组织萎缩眼观病变特征; 局部性萎缩 ;第三节 变性（Degeneration） ;一、颗粒变性(Granular degeration); （1） 好发于：心、肝、肾、骨骼肌等实质器管组织的 实质C——实质变性； （2）眼观：变性器官组织色淡、质脆、肿胀、无光泽 、似开水烫过－混浊肿胀； （3）镜检（光镜）：细胞肿胀、胞浆有红染颗粒 －颗粒变性； （4）电镜：线粒体及内质网肿胀、破坏。?;二、水泡变性（Vacuolar degeneration）;2、病变特征;三、脂肪变性（fatty degeneration） 在变性细胞的胞浆内出现大小不等的脂肪滴 ;虎斑心：心肌细胞发生脂肪变性，局灶性脂肪变性的心肌细胞呈现平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑，;四、透明变性（hyaline）又称玻璃样变－在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。 ;五、淀粉样变（amyloidosis）在某些组织的网状纤维、血管基底膜及间质内出现淀粉样物质（糖蛋白）沉着;六、黏液变性（mucoid）间质疏松结缔组织发生的黏液性水肿（蛋白质与黏多糖形成的类黏液，HE染色呈淡蓝色）。如甲状腺功能低下，透明质酸酶分泌下降，皮下透明质酸蓄积过多引起的黏液变性。胃肠及子宫黏膜的卡他性炎症也称为黏膜上