(麻醉专业)胰岛素及口服降血糖药、抗菌药物概论.pptVIP

药物 作用 不良反应 碳酸钙 强、快而持久 产生气体、反跳性胃酸增加 氧化镁 强，缓和而持久 不产生气体，有腹泻 氢氧化镁 强、快 腹泻、血镁过高 三硅酸镁 弱、慢而持久，保护溃疡面 ? 氢氧化铝 强、慢而持久 易便秘 碳酸氢钠 强、快而短暂 产生气体、反跳性胃酸增加 【常用抗酸药】 不做首选药 二、抑制胃酸分泌药 迷走神经—Ach（M受体） 内分泌细胞—胃泌素（CCK2） 胃壁细胞 受体（+） 粘膜测 H+-K+-ATPase 胃酸 Ca2+ 【胃酸的分泌与调节】 旁分泌细胞-组胺（H2, M， CCK2） cAMP 胃窦部 G细胞 胃泌素 二、抑制胃酸分泌药 【分类】 1、M受体阻断药（迷走神经释放Ach) 2、H2受体阻断药（旁分泌细胞释放组胺） 3、促胃液素受体阻断药(胃窦G细胞释放胃泌素） 4、H+-K+-ATP酶抑制药（质子泵，向胃腔内排出H+） 虽然Ach和胃泌素直接作用也能促进胃壁细胞的胃酸分泌，但旁分泌细胞（ECL）释放的组胺是促进胃酸分泌的最重要调节途径。 （一）H2受体阻断药 【发展史】 第一代 ：西咪替丁(cimetidine) 有疗效，副作用多 第二代 ：雷尼替丁(ranitidine) 疗效高、副作用少 第三代 ：法莫替丁(famotidine)、尼扎替 丁(nizatidine)和罗沙替丁(roxatidine) 等 。用量少、作用更强，不抑制肝药酶 和无抗雄激素作用。 （一） H2受体阻药 【药理作用与作用机制】 H2兴奋→细胞内cAMP↑→兴奋H+—K+—ATP酶 →促进胃酸分泌。 1 . 阻断壁细胞基底膜上的组胺H2受体，抑制基础胃 酸（作用最强）和夜间胃酸分泌； 2. 对进食、胃泌素、M受体激动药和迷走神经刺 激引起的胃酸分泌也有抑制作用 【作用强度 】 雷尼替丁、法莫替丁抗酸和抑制胃酸作用强；罗沙替丁和尼扎替丁次之 ；西咪替丁最弱。 【临床应用】 十二指肠溃疡（首选）和胃溃疡、急性上消化道出血和无并发症的返流性食管炎；预防应激性溃疡。 （一） H2受体阻药 西咪替丁：200-400mg/Bid p.o. 法莫替丁：20mg/Bid 雷尼替丁：150mg/Bid 【不良反应】 1、一般反应为主：头痛、头晕、乏力、肌 痛、便秘或腹泻、恶心、呕吐等。 2、中枢神经系统症状（较少）：老年人或肾功能不 良患者应用大剂量西咪替丁多发。如：精神 错乱、言语含糊、谵妄、幻觉、昏迷等。 3、长期大量服用西咪替丁有抗雄性激素样作用。 4、抑制肝药酶活性。 二、抑制胃酸分泌药---- H2受体阻药 （二）H+-K+-ATP酶抑制药 【发展史】 1.第一代：奥美拉唑（1987年首次） 2.第二代：兰索拉唑（1992年法国）抑制 胃酸作用和抗幽门螺旋菌作用强于奥美 拉唑。可口服，对胃酸不稳定。 3.第三代：潘多拉唑、雷贝拉唑（抑酸快 速、强劲和持久作用），对其它药物代 谢影响较少。 【H+-K+-ATP酶和其它离子转运系统】 1. H+-K+-ATP酶位于胃壁细胞粘膜侧（主要在胞浆 内的小管囊泡上），功能为：泵出H+（质子）， 提高胃内酸度。 2. 其它离子转运系统：将K+和CI-同时排到胃粘膜腔内，保持胃内的酸度水平。 壁细胞受刺激时它由胞浆转移至分泌小管膜上并被激活，在有H+以及Mg2+和ATP存在时，酶被磷酸化， H+出胞，K+入胞。 【药理作用与作用机制】 1. 抑制H+-K+-ATP酶，有效抑制胃酸。 2. 抑制幽门螺杆菌。 【临床应用】 十二指肠溃疡和胃溃疡、急性上消化道出 血、返流性食管炎和幽门螺旋杆菌感染。 H+-K+-ATP酶抑制药进入壁细胞分泌小管的酸性环境中转化为次磺酸和亚磺酰胺，与该酶a亚单位的的巯基共价结合，使酶失去活性。 奥 美 拉 唑 （omeprazole，洛赛克） 1.性质： 弱酸性，可在壁细胞的分泌小管和管泡内浓集； 可分解为亚磺酰胺和次磺酸而发挥作用。 2. 作用的特点： ⑴抑酸作用强大而持久 ⑵缓解疼痛迅速