病理生理--培训课件.ppt

三 循环性缺氧（circulatory hypoxia） 由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足 （二）原因： 全身性血流量减少 局部性血液循环障碍 （三）机制： 单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少 （一）概念： 第二节、缺氧的病因及发病机制 （四）循环性缺氧的特点 动脉血氧分压 血氧含量 血氧容量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 正常 正常 正常 正常 升高 第二节、缺氧的病因及发病机制 氰化物中毒 四 组织性缺氧 由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧 （二）原因： 组织中毒 细胞损伤 呼吸酶合成障碍 CN-与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断 线粒体损伤 线粒体功能障碍 （一）概念： 第二节、缺氧的病因及发病机制 （三）组织性缺氧的特点 动脉血氧分压 血氧含量 血氧容量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 正常 正常 正常 正常 降低 第二节、缺氧的病因及发病机制 O2 O2 Hb O2 O2 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 五 小 结 第二节、缺氧的病因及发病机制 缺氧 氧供应不足 氧利用障碍 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 组织性缺氧 吸入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 Hb含量减少 Hb结构和功能发生改变 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 线粒体功能受抑制 呼吸酶合成减少 线粒体受损 五 小 结 呼吸系统 代偿性反应 呼吸功能障碍 循环系统 代偿性反应 循环功能障碍 血液系统 中枢神经系统 组织细胞 第三节、缺氧对机体的影响 （一）代偿反应 一 呼吸系统 呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加 O2 PaO2 颈动脉体 主动脉体 反射 呼吸 中枢 O2 O2 胸廓运动 胸腔负压 心输出量 PaCO2 (＋) PaCO2 长期呼吸运动增强 特点： 急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显 （二）呼吸功能障碍 1.急性肺水肿 呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰 肺部有湿罗音，紫绀 缺氧引起血管收缩，回心血量增 加，肺血量急剧增加，肺毛细血 管压力升高 2.中枢性呼吸功能衰竭 呼吸抑制，通气量减少 PaO2过低 一 呼吸系统 二 循环系统 血液重新分配 PaO2 交感 神经 心率加快 心收缩力增加 选择性血管收缩 心输出量 BP 心脑血管扩张 肺血管收缩 维持通气/血流比例 呼吸中 枢兴奋 应激 心输出量增加，血流分布改变， 肺血管收缩， 毛细血管增生 (一)代偿反应 1.皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维的α肾上腺素受体 意义： 外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压 2.心，脑血管扩张 局部代谢产物的影响 意义： 保证重要器官的血液供应 (二)血流的分布改变 二 循环系统 3.肺血管收缩 调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2 O2 O2 PO2 PaO2 O2 PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q＝0.8 V /Q＜0.8 V /Q ＝ 0.8 交感神经，体液因素，缺氧的直接作用 O2 二 循环系统 4.毛细血管增生 毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧 缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生 脑，心，骨骼肌 特点： 慢性缺氧明显 二 循环系统 (三)循环功能障碍 心功能障碍 心律失常 静脉回流减少 肺动脉高压 三 血液系统 促红细胞生成素的生成释放 血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加 使葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少 增加氧的携带运输 不利：血液粘度增加，增加心脏负担 不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换 (一)红细胞增多 (二)氧合血红蛋白解离曲线右移 四 中枢神经系统 急性缺氧： 头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调 慢性缺氧： 疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁 严重缺氧： 不安，惊厥，昏迷，死亡 机制： 神经细胞膜电位降低， 神经介质合成减少， ATP生成不足， 酸中毒，细胞损伤 五 组织细胞变化 代偿性反应 细胞损伤 缺氧性细胞损伤 膜电位下降，能量不足 Na＋ H2O K＋ Ca2＋ 细胞肿胀 离子泵运转加速 能量消耗增加 细胞内代谢障碍 ATP生成减少 离子泵功能下降 抑制线粒体呼吸功能 激活磷脂酶，促使自由 基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重 1.细胞膜的变化 2.线粒体的变化 严重缺氧，线粒体外用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能 轻度缺氧早期，线粒体功能加强 形态