百草枯中毒--培训课件.ppt

叶绿体中光合系统吸收光制造糖，为植物提供养分；光合系统 I ，能产生自由电子以推动光合作用。 百草枯离子与这些电子发生反应形成“自由基”。氧气迅速将这些自由基转化为过氧化物。过氧化物很容易和细胞膜内的不饱和脂肪酸发生反应 动脉血氧分压(PaO2)介绍： 氧分压是表示溶解在血中的氧分子所产生的压力，因氧分压与细胞利用氧的情况有关。 动脉血氧分压(PaO2)正常值： 12.6～13.3千帕（95～100mmHg）。 动脉血氧分压(PaO2)临床意义： 作为缺氧的指标。 减低：低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症，血液中氧分压低于8.0kPa，可诊断为呼吸衰竭，6.67～8.0kPa为轻度呼吸衰竭，5.33～6.67kPa为中度呼吸衰竭，5.33kPa为重度呼吸衰竭。 临床表现——消化系统 口腔烧灼感，唇、舌、咽黏膜糜 烂、 溃疡，吞咽困难。 剧烈呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔。 中毒后2~3日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。 临床表现——呼吸系统 早期：胸闷、呼吸困难、紫绀。 大剂量服毒者可于24~48小时出现肺水肿、肺出血，常在1~3日内因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。 1~2周后可发生肺间质纤维化，呈进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，导致呼吸衰竭死亡。 肺损害预后严重,是百草枯中毒的主要并发症和死亡原因。 强调百草枯中毒急救措施应在肺损害前进行 男性，30岁，自服20%百草枯原液30ML，第12天出现气促、咳嗽、胸痛，第16天胸片显示双肺弥漫性纤维化。24天死亡。 临床表现——肾脏 中毒后2-3天可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮 升高。 严重者发生急性肾功能衰竭。 早期肾损害预示预后不良 临床表现——中枢神经系统 头痛、头晕、抽搐 意识障碍 程度分型 分型 摄入量 临床症状 预后 轻型 20mg/kg 无症状 局部黏膜损伤 呕吐、腹泻 可存活，出现迟发型肺间质纤维化 重型 20摄入量40 mg/kg 立即呕吐 数小时后腹痛、胸痛 1-4日肝、肾损害、心律失常、低血压 1-2周 肺损害：咯血、肺纤维化、呼衰 2-3周死于呼衰 爆发型 40mg/kg 立即呕吐 数小时后腹泻、腹痛、肝肾脏器衰竭、中毒性心肌病、昏迷等 1-4日死于多器官功能衰竭 实验室及辅助检查 血常规 血、尿、呕吐物百草枯浓度 电解质、肾功 胸片 胸部CT 诊断原则 明确的毒物接触史 早期临床表现 剧烈呕吐 口腔、咽部粘膜红肿疼痛 皮肤污染 尿、血或呕吐物中查出百草枯 院前处理 禁忌吸氧 收集证据 催吐 白陶土（泥浆水） 脱去污染衣物、清洗皮肤 谈话 治疗 早期应用吸附剂服 （1 小时） 30%白陶土 成人1升 儿童15ml/kg 活性炭 加泻剂 成人 50~100g 儿童 2g/kg 泥浆水 院前处理 生命体征监测 饮食 体位 护理 氧气？ 氧气 应用氧气要谨慎，给氧有增加自由基形成的作用，原则上禁用氧疗。 必须用时，尽量低浓度、低流量、短时间应用；禁用高压氧。 仅在PaO240mmHg或出现ARDS时才用21%氧气吸入 必要时可用机械通气 治疗——尽早清除体内未吸收毒物 洗胃 肥皂水、2%碳酸氢钠溶液，不少于5L 上消化道出血不是洗胃禁忌，可用8%mg去甲肾上腺素盐水洗胃。 洗胃完毕应胃管内注入15%漂白土溶液300-500ml或活性碳100g(或2g/kg)，拔胃管后仍然频服漂白土，24小时漂白土溶液可用1000ml， 洗胃完毕后给予胃动力药，如吗丁啉、莫沙必利等， 导泻甘露醇、硫酸镁， 全肠道灌洗—高分子聚乙二醇 治疗——血液净化 血液净化(HA树脂罐灌流（HP）2小时+透析（HD）4小时)：尽早开始，应于就诊后不迟2小时开始，间断12小时一次，连续6次，如在恢复期间出现WBC上升16×109/L，可行透析，其它认为有净化指征时仍行净化，目前没有证据证明持续床旁血滤(CRRT)有更多优势。 HP和HD对血液中的PQ有肯定的清除作用。特别是HP，在血中PQ低于0.2mg/L时仍有清除作用。 治疗措施——血液净化 治疗——早期应用免疫抑制剂 早期大剂量应用糖皮质激素 可延缓肺间质纤维化，降低死亡率 地塞米松 1~3mg/kg.d 分一日两次，一周后口服 氢化可的松 1~1.5g/d 分一日四次，逐日递减150~200mg,一周后口服 甲泼尼龙琥珀酸钠(甲强龙) 80mg入壶q6h×7天，减量80mg入壶q8h×7天，逐渐减量，减量应从肺部病变好转后开始。通常疗程不少于4周。 治疗——早期应用免疫抑制剂 环磷酰胺 5mg/kg.d 7天 国外报道环磷酰胺