医学免疫学17Hypersensitivity--培训课件.pptVIP

* * 一、Ⅳ型超敏反应的特点 1、T细胞介导、释放淋巴因子，诱发巨噬细胞参与反应，引起以单核细胞浸润为特征的超敏反应性炎症； 2、反应出现较慢，一般要经过24-48小时，故称为迟发型性超敏反应； 3、抗体与补体不参与； * * 二、IV型超敏反应的发生机制 1、抗原 —— 胞内寄生菌、病毒、寄生虫、化学物质 2、效应细胞 —— CD4+Th1细胞、CD8+CTL 和单核巨噬细胞 3、T细胞介导的炎症反应和组织损伤 * * 二、IV型超敏反应的发生机制 * * 二、IV 型超敏反应的常见疾病 1、传染性迟发型超敏反应 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应 4、脏器特异性自身免疫病 * * 传染性迟发型超敏反应结核 结核菌素试验 浸润性肺结核 结核形成的空洞 * * 接触性皮炎 * * 超敏反应的特点 1、I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3、同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4、在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5、有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。 小结 * * 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 * 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 * * 抑制生物活性介质释放的药物 肾上腺素(β-受体激活剂) 茶碱类 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ATP cAMP 5’AMP 抑制肥大细胞脱颗粒 * * 第二节 Ⅱ型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。 * * 一、Ⅱ型超敏反应特点 1、除补体参与外，有吞噬细胞、NK细胞参与； 2、自身组织成分参与抗原的构成： ⑴、抗原可以是自身组织细胞上的某一成分（异嗜性抗原）； ⑵、外来抗原吸附在组织细胞上构成复合抗原； ⑶、某些药物可改变组织细胞的表面结构而形成自身抗原； * * 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 1、参与Ⅱ型超敏反应的成分 ⑴、抗原——常为细胞性抗原 ⑵、抗体——调理性抗体，主要为IgG和IgM ⑶、效应细胞和分子—— 补体、吞噬细胞、NK细胞 2、损伤细胞机制 ⑴、激活补体的经典途径 ⑵、促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) ⑶、ADCC作用 * * 激活补体的经典途径 * * 促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) * * ADCC作用 * * 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 * * 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 * * 二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征 (Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进 (Grave病) * * 新生儿溶血 * * 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 链球菌感染后肾小球肾炎 * * 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征） 1、临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2、发生机制 * * 甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应 * * 第三节 Ⅲ型超敏反应 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。 * * 一、Ⅲ型超敏反应的发生机制 1、抗原 —— 可溶性抗原 2、免疫复合物的形成和沉积的影响因素 3、免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 4、组织损伤特点 * * 1、抗原 —— 可溶性抗原 ⑴、内在抗原——变性IgG，核