万爽力-心肌缺血代谢治疗资料.pptVIP

经过3个月的治疗，与对照组相比，万爽力 显著改善收缩期室壁增厚(SWTI)和左室射血分数(LVEF)，显著延长持续运动时间 万爽力对伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 显著改善左室收缩功能和功能容量 万爽力组 对照组 P值 基线 治疗3个月 基线 治疗3个月 Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611–615 万爽力对伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 对心肌灌注缺损严重患者(SDS8)左室收缩功能的改善更显著 * P 0.05 SWTI LVEF (%) SDS 8 SDS 8 Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611–615 万爽力对伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 显著改善内皮依赖性血管舒张功能 经过3个月的治疗，与对照组相比，万爽力 显著降低LDL-胆固醇, 甘油三酯 ，高敏C反应蛋白水平，糖化血红蛋白和空腹血糖 万爽力组 对照组 P值 基线 治疗3个月 基线 治疗3个月 Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611–615 万爽力对伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 结论： 万爽力每天3片，3个月即可有效改善在糖尿病性心肌病患者的左室收缩功能、功能容量和内皮依赖性血管舒张功能，同时对于心肌灌注无显著影响 。 Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611–615 万爽力为无症状性心肌缺血患者提供出色的心脏保护 Marazzi G, Wajngarten M, Vitale C, et al. Int J Cardiol, 2007;120:79-84. New Study 结论： 对于糖尿病性冠心病患者的心肌缺血，无论有无症状，万爽力均显著减少缺血发作次数及缺血总时间。 Marazzi G, Wajngarten M, Vitale C, et al. Int J Cardiol, 2007;120:79-84. 谢谢 ！ 1. * 动脉粥样硬化的病理生理 在心血管疾病中动脉粥样硬化是一个主要的病理过程，当它发生在冠状动脉中时会最终导致心肌缺血或心肌梗死，而发生在颈动脉或颅脑动脉时会导致一过性脑缺血发作和脑卒中。动脉粥样硬化是一个慢性进行性的过程。 动脉粥样硬化最早的病理改变被认为是血管内皮损伤，在图中显示为灰框中的一种或多种因素导致的内皮损伤： LDL (尤其是氧化形式)和其他致粥样硬化脂蛋白、高半胱氨酸、合并有吸烟、高龄、高血糖和高血压等等。 内皮损伤导致细胞分泌释放血管舒张因子一氧化氮的量降低，同时使血管收缩因子内皮素-1的释放量升高，这一切可以利用非侵入的方法通过超声测量臂部血管的舒张活动。内皮损伤在早期动脉粥样硬化中就已经存在，而且贯穿疾病整个过程。 内皮细胞损伤的第二个重要的结果是细胞表面各种黏附因子的表达上调，包括选择素、 ICAM-1 和 VCAM-1。这些黏附分子介导循环中的单核细胞连接到血管壁上，穿透血管壁摄取管壁上的宿主，在此开始氧化与堆积LDL。这些富含脂质的被称为泡沫细胞的巨噬细胞不断堆积在一起，形成了粥样硬化的第一个病例大体表现“脂纹”。从脂纹开始粥样硬化过程继续巨噬细胞堆积和白细胞的黏附。损伤局部的巨噬细胞释放的促炎症因子(包括IL-6, TNFa, 和干扰素)进一步加剧局部的反应从而促进病灶的进展。在全身作用上，这些炎症细胞因子也可以刺激肝脏分泌c反应蛋白——这一种作用假设解释了冠心病患者较正常人的循环c反应蛋白水平高。对脂质和巨噬细胞堆积导致血管壁炎症反应过程的识别，进一步反馈并加剧了脂质的堆积，这是认为动脉粥样硬化是一种炎性疾病的理论基础。 病变的形态学也揭示了从简单的脂纹演变到复杂的纤维斑块都具有相似的特征，即脂质为核覆以纤维帽。成熟的动脉粥样硬化灶可以分为两类：纤维帽为主而核心的脂质和巨噬细胞较少的病变与薄纤维帽和包含大量脂质核心以及巨噬细胞的病变。前者被认为是稳定的病变很少发生破裂，和产生急性疾病情况；而后者被认为是不稳定的或损坏的板块容易破裂，这形成了一个重要的研究领域——众多影响因素中的一个重要因素是病灶中被激活的基质金属蛋白酶 (MMP’s)。激活的基质金属蛋白酶 (MMP’s)降解了病灶中纤维帽中的胶原间质，使得纤维帽变薄，变弱从而易于破裂。 * * * * * * 我们先看中华医学会必威体育精装版的心绞痛