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硫化氢后处理联合缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌保护作用的研究论文
目 录
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中文摘要………………………O D……………………1
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英文摘要………………0 O……………………………………………5
研究论文硫化氢后处理联合缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌保护作用
的研究
前言…………···………………···……………………………………lO刖吾“”””””””一“”…””一””””“””一“””一””””“”””””一·10
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材料与方法……O
结果·····…·…···…···…···OODOO0…······…···……··················…···15
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附图………………………O ooo018
附表···············…·······…·······················…·······…·······…····24
讨论·…················…····…·······…········…·····…·······…·····…·26
参考文献………………………………………………………………28
综述缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用…………………32
致谢·········…················…·····································…······…····42
个人简历……………………………………………………………………43
中文摘要
硫化氢后处理联合缺血后处理对缺血再灌注
大鼠心肌保护作用的研究
摘 要
目的:缺血后处理(ischemic
后长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理
方法。由于IPO可在心肌缺血发生后实施.临床可控性强,因而有广泛
的临床应用价值。目前后处理的研究己从缺血、生物性等扩展到药理性后
处理。药理性后处理(phamraeologic
模拟机体内源性物质(腺普、缓激肤等)而呈现的保护心脏作用,在损伤
性后处理机制探索方面具有十分重要的地位。
硫化氢(hydrogen
能的新型内源性气体信号分子是一种神经调节因子或神经递质,当神经元
要的内源性血管舒张因子,它可直接或通过内皮细胞作用于血管平滑肌上
Kgav通道,从而抑制细胞外Ca2+内流而实现调节功能。
本研究通过对大鼠心脏血流动力学改变及生化指标等改变,探讨
ischemic
IPO、H2S后处理及H2S后处理联合IPO(H2S
combinedwithischemic
并探讨其机制,为防治心肌缺血性损伤寻找一条新的途径并提供理论根
据。
硫喷妥钠lml/kg。麻醉成功后固定于操作台上,用外科剪刀从剑突下剪开
上腹腔,暴露隔肌,正中向上剪开胸骨,暴露心包,迅速剪开心包,暴露
心脏。从主动脉上方约lcm处剪断主动脉及其它大血管将心脏摘下,将心
脏迅速与灌注体系相连,开放饱和氧气37℃KH液灌注,心脏迅速复跳。
以上操作从剪开胸腔到连接灌注体系在1min内完成。心脏在无复流KH液
中文摘要
灌注下跳动约20min稳定后,心脏停跳缺血30min,30min后恢复心跳再
min,各组分
灌注。其中H2S组和H2S+IPO组分别给
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